Многие работы или условия труда приводят к негативным последствиям для организма. Ежегодные отчёты Международной организации труда (МОТ) свидетельствуют о средней 160-миллионой цифре регистрируемых болезней, связанных с профессиональной деятельностью.

В России, по заявлению замминистра труда, на сегодняшний день больше половины трудящихся работают на вредных производствах, 5-я часть из них - женщины.

Работы в таких условиях, в конечном счете, могут привести к профзаболеванию - острой или хронической болезни, явившейся результатом работы во вредных условиях труда и приведшей к временной (стойкой) потере возможности трудиться. Точное определение содержит ФЗ РФ «Об обязательном социальном страховании от несчастных случаев на производстве и профессиональных заболеваний» от 24.07.98 за № 125 в ст. 3.

Из определения следует, что профессиональные заболевания на производстве делятся на острые и хронические.

К острым, относятся заболевания, которые работник приобрёл в результате кратковременного (однодневного или односменного) вредного воздействия. Здесь стоит отдельно упомянуть обязанность работодателя за свой счёт, своими силами доставить пострадавшего в медучреждение или домой (из ст. 223 ТК РФ).

К хроническим заболеваниям относятся те, что получены из-за длительного воздействия вредных факторов (одного фактора) на организм.

К профзаболеваниям Постановление Правительства РФ № 967 от 15.12.2000 , относит также отравления.

Закон относит к производственным заболеваниям только те, которые явились следствием действия вредного фактора - это важно! Вредным фактором принято считать производственное воздействие, которое явилось причиной потери трудоспособности (ст. 209 ТК РФ).

Какие заболевания считать профессиональными?

По тем же отчётам МОТ, в мире основные профзаболевания представлены:

проблемами с костно-мышечной системой (40% от всего числа);
сердечно-сосудистыми расстройствами (16 %);
заболеваниями дыхательных путей, включая аллергические бронхиты и астмы (9%).

Список проблем со здоровьем не полный, он включает только часто-встречающиеся. Полный перечень в нашей стране утверждён приказом Минздравсоцразвития № 417н, от 27.04.12. Там указаны и гепатиты, и гастриты, и расстройство зрения, дерматиты, экземы и прочее.

Причины профессиональных заболеваний на производстве

«Заработать» производственное заболевание труженик способен по тем же причинам, что и получить производственную травму (увечье). К ним относятся:

технические,
организационные,
санитарно-гигиенические,
экономические,
психофизиологические причины.

Первая группа включает технические проблемы с машинами, станками, включая их конструктивные недостатки, неисправность инструментов и других технических приспособлений, отсутствие заграждений, поручней, неисправность вентиляции, подтекание ядовитых газов и жидкостей.

Вторая - отсутствие надзора со стороны руководства за производством, непроведение необходимого инструктажа, нарушение правил охраны труда, непредставление работникам положенного времени на отдых, отсутствие на месте работы средств индивидуальной защиты, а также применение инструментария не по его техническому назначению.

К третьей группе относится антисанитария на рабочем месте, непроведение своевременного медосмотра, наличие повышенного шума, вибрации, загазованности, слабого освещения, излучения, а также природно-климатические условия.

Четвёртая группа подразумевает отсутствие достаточного финансирования области охраны труда на производстве, сокращение штата работников при недопустимом повышении выработки и сокращению времени для отдыха. Экономия на ремонте и своевременной замене сломанной техники.

Пятая группа включает монотонность работы, плохую обстановку в коллективе, общую усталость работника.

Специалисты также выделяют в отдельную группу субъективные факторы или обстоятельства, исходящие от самого работника, а именно появление на работе пьяным, заведомое нарушение правил охраны труда, самоличное использование инструментов, которые к выполняемой им работе не имеют отношения.

Условия труда отличаются на различных предприятиях. Некоторые официально относят к опасным и вредным. Однако профессиональное заболевание на производстве человек может получить даже в том случае, когда аттестационная комиссия признала его место неопасным. На законодательном уровне пострадавшим установлены льготы и преференции.

Что является профзаболеванием

Определение профзаболевания дано в ст. 3 закона № 125-ФЗ. Таковым признается недуг, вызванный воздействие на работника вредных производственных факторов. Причем в результате течения заболевания произошло стойкое расстройство здоровья пострадавшего, утрата (полная или частичная) трудоспособности.

Выделяют два принципиальных вида профзаболевания:

Хроническое. Оно вызвано длительным воздействием вредных промышленных факторов.
Острое - быстротечное воздействие на организм с негативными последствиями.

Внимание: каждый случай подлежит тщательному медицинскому исследованию. Недуг причисляется к профессиональным только после изучения несколькими специалистами.

К хроническим причисляют повреждение органов дыхания сварщиков. Они возникают вследствие постоянного соприкосновения дыхательных путей со специализированными аэрозолями, содержащими никель, железо, кремний, алюминий, титан, медь и другое.
Острой признается лучевая болезнь. Она возникает при воздействии радиации на человека в течение короткого отрезка времени.

Для сведения: расследование обстоятельств возникновения профнедуга возложено на две стороны: специализированное медицинское учреждение и работодателя.

Реестр профзаболеваний

В 2012 году Минздравсоцразвития утвердило классификатор профнедугов (приказ № 417н от 27 апреля 2012 г.). В документе приведены заболевания с соответствующими официальными характеристиками:

кодом недуга;
причинами возникновения:
- наименование вредоносного фактора;
- его код.

Все болезни в приказе Минздравсоцразвития сгруппированы в четыре раздела. Они связаны основным фактором неблагоприятного воздействия на человеческий организм. А именно:

Химическое влияние, в том числе вызывающее отравления различного рода.
Физические условия труда, вызывающие потенциальную нетрудоспособность.
Неблагоприятные биологические воздействия на человека.
Физические нагрузки, приводящие к стойким изменениям функций органов и систем организма.

Подсказка: реестр профзаболеваний постоянно дополняется и перерабатывается. Ознакомиться с полным вариантом на текущую дату можно на официальном сайте Минздравсоцтрудазвития.

Порядок отнесения заболевания к профессиональному содержится в правительственном постановлении № 967 от 15.12.2000.

Скачать для просмотра и печати:

Классификация профнедугов

Как такового полного и неизменного реестра профнедугов не существует. Принято использовать ориентировочное группирование, приведенное в 417-м приказе.

При этом медики разбивают заболевания еще на две подгруппы:

Собственно профессиональные. Сюда включают заболевания, причина которых не вызывает сомнений. Она связана с производственными условиями и спецификой специальности пациента. К примеру, силикоз вызывает пыль двуокиси кремния, а интоксикация происходит вследствие вдыхания промышленных ядов.
Общие недуги, клиническая картина которых меняется в худшую сторону под воздействием ситуации на производстве. Например, медработники могут получить туберкулез, это будет признано профнедугом. А сельские труженики часто страдают бронхиальной астмой. Заболевание вызывают химикаты, с которыми последним приходится контактировать.

По факторам воздействия заболевания делят на такие группы:

Характер вредоносного воздействия	Примеры
Химический	Острые и хронические интоксикации; кожные недуги и аллергозы; новообразования
Пылевой фактор	Силикозы; силикатозы; меаллокониозы; антракоз; пневмокониозы;
Физическое воздействие	тугоухость; вибрационная болезнь; лучевой недуг; обморожение
Перенапряжение отдельных органов и систем	Миофасцит; полиневриты; радикулоневриты; астенопии; близорукость
Биологическое вредное воздействие (грибки, антибиотики и другое)	Дисбактериоз; кандидамикоз кожи; бруцеллез; сибирская язва

Внимание: приведенные классификации носят относительный характер. Они используются в качестве примеров, а не руководства к действию.

Процесс расследования острого профессионального недуга

Причисление недуга к профессиональной категории - это сложный процесс, в котором принимают участие:

медучреждение в лице участкового доктора (как правило);
администрация предприятия;
Фонд социального страхования от несчастных случаев;
иные (в некоторых ситуациях).

Инициирует процесс сам заболевший. В его задачи входит следующее:

обратиться к доктору с жалобами на здоровье;
разъяснить возможную причину недуга;
подробно рассказать об условиях выполнения должностных обязанностей, в том числе у прежних работодателей.

Дальнейшие действия зависят от решения доктора. При выявлении факторов, подтверждающих профнедуг, врач обязан оповестить госорган санэпиднадзора о случившемся:

в течение суток, если форма острая;
за три дня, если хроническая.

Специалисты санэпиднадзора организуют проверку места работы пострадавшего. Для этого выполняются такие действия:

запрашивается акт оценки трудового места и иная документация;
выполняется анализ ситуации путем посещения производственного цеха;
итоговый анализ отправляется в медучреждение.

Подсказка: методика проведения мероприятий содержится в правительственном постановлении № 967 от 15.12.2000.

Медучреждение проводит анализ полученной информации и составляет итоговое заключение. Документ выдается пациенту под подпись, а также направляется:

в санэпиднадзор (для отчета);
в Фонд страхования от несчастных случаев;
работодателю.

Работодатель обязан организовать расследование обстоятельств и причин возникновения профессионального заболевания в течение 10 дней с момента получения уведомления от медицинского учреждения об установлении диагноза профессионального заболевания. Расследование причин и условия возникновения профнедуга проводится комиссионно (ст. ст. 227 - 231 ТК РФ, п. 3 Положения о расследовании и учете профессиональных заболеваний, утв. Постановлением Правительства РФ от 15 декабря 2000 г. № 967). Руководит коллегиальным органом, созданным распорядительным документом должностного лица предприятия, главный врач медучреждения, в котором наблюдается пациент (скачать форму приказа об образовании комиссии) В состав комиссии входят:представитель работодателя, специалист по охране труда, представитель учреждения здравоохранения (профсоюзного или иного уполномоченного работниками представительного органа) и иные специалисты.

В обязанности коллегиального органа входит:

изучение соответствующей документации;
обследование условий труда заболевшего;
опрос свидетелей;
получение иной необходимой информации;
подготовка итогового акта, в том числе:
- определение виновных лиц (при наличии);
- предоставление рекомендаций по устранению причин, вызывавших поражение организма.

Важно: администрация предприятия обязана предоставить всю документацию, включая архивную, и оказывать всестороннюю помощь членам комиссии.

По итогам расследования составляется акт о случае профессионального заболевания в течение 3-х дней до окончания расследования в пяти экземплярах (для работника, работодателя, ФСС РФ, медучреждения и центра государственного санитарно-эпидемиологического надзора).

Для составления итогового акта необходимо собрать такую документацию:

распорядительный документ руководителя предприятия об образовании комиссии (приказ, как правило);
санитарно-гигиенические характеристики места службы пострадавшего, в том числе архивные;
медицинскую справку о состоянии организма пострадавшего;
выписки из журналов по технике безопасности и охране труда с подписью труженика о том, что он прошел инструктаж;
копии отметок о выдаче сотруднику средств безопасности;
протоколы опросов:
- заболевшего;
- свидетелей и коллег;
- ответственных лиц;
экспертные заключения профильных специалистов;
медзаключение о степени поражения труженика;
иное по усмотрению членов комиссии.

Важно: перечисленные документы сшиваются в единое дело. Срок хранения его определен в 75 лет.

В итоговом акте в обязательном порядке отражается мнение комиссии о вине пострадавшего в возникновении ситуации. Таковое должно быть согласовано с представителями профсоюзной организации. Если определена полная вина заболевшего, то пособия и выплаты от Фонда соцстрахования ему не полагаются.

После завершения расследования работодатель обязан в течение месяца издать приказ о мерах по предупреждению профессиональных заболеваний на основании акта о случае профессионального заболевания. При этом работодатель письменно отчитывается за исполнение решения комиссии в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора.

Пособия по профзаболеванию

Финансирует утрату трудоспособности труженика Фонд соцстрахования через работодателя (ст. 184 ТК РФ). Работнику полагаются разнообразные выплаты, виды которых напрямую связаны с состоянием его организма. Законодательством не предусмотрен конкретный перечень льгот. В нормативных актах установлены граничные рамки обязательных.

Они приведены в таблице:

При этом максимальный размер выплат индексируется ежегодно.

Подсказка: При установлении степени утраты трудоспособности может быть присвоена группа инвалидности. Работник, которому установлена группа инвалидности вследствие профзаболевания, может рассчитывать на пенсионное обеспечение:

страховое при соблюдении таких условий:
- наличие 11 лет трудового стажа (в 2020 году);
- накопление на страховом счете (в Пенсионном фонде) не менее 18,6 балла;
социальное в иных ситуациях.

Помимо единовременных и страховых выплат законодательством предусмотрена оплата дополнительных расходов, которые связаны с медицинской, социальной или профессиональной реабилитацией (Положение об оплате дополнительных расходов, утв. Постановлением Правительства РФ № 286 от 15.05.2006 г.).

А в случае смерти сотрудника единовременная выплата составляет 1 миллион рублей и выплачивается членам его семьи (п.2, ст.11 Федерального закона от 24.07.1998 № 125-ФЗ). Скачать для просмотра и печати:

Установление профессионального заболевания после увольнения

Российское законодательство учитывает тот медицинский факт, что вредные воздействия могут быть выявлены спустя большой промежуток времени. Поэтому в нормативных актах расследование причин и условий возникновения профнедугов возлагается на работодателя в любой ситуации:

если заболевший трудится;
если устроился на иное предприятие (открыл предпринимательство);
если стал безработным.

Порядок организации мероприятий не зависит от связи заболевшего с предприятием на момент выявления нарушений работы организма. Пациент обязан рассказать доктору о вредных факторах, даже если он подвергался их воздействий много лет назад.

Внимание: отказ работодателя от организации проведения расследования на основании увольнения сотрудника - это нарушение закона.

Льготы для пострадавших

На законодательному ровне предусмотрены дополнительные преференции для пострадавших тружеников. Так, работодатель обязан:

Предоставить пострадавшему иное рабочее место при наличии медпоказаний. Это оформляется отдельным кадровым приказом.
Оформлять работнику дополнительный отпуск ежегодно в размере, установленном статьями ТК РФ.
В приоритетном порядке обеспечивать его бесплатной оздоровительной путевкой, если существуют медицинские показания.

Путевка представляется за счет ФСС. Кроме того, пострадавший может рассчитывать на компенсирование затрат на проезд к месту оздоровления и обратно (раз в год). Деньги выделяются через органы соцзащиты по инициативному заявлению льготника.

Закон не запрещает установить на предприятии иные меры поддержки людей, страдающих профнедугами. Они, как правило, вносятся в коллективный договор. Приблизительный перечень дополнительных преференций может выглядеть так:

выделение дополнительных дней отдыха;
установление укороченного рабочего времени с сохранением оклада;
выплата материальной помощи;
регулярное компенсирование затрат на профилактику заболеваний и лечение;
оплата услуг редкого или дорогостоящего специалиста;
предоставление продуктов питания и другое.

Подсказка: большие организации обеспечивают заболевших сотрудников оздоровительными путевками из своих средств.

Дорогие читатели!

Мы описываем типовые способы решения юридических вопросов, но каждый случай уникален и требует индивидуальной юридической помощи.

Для оперативного решения вашей проблемы мы рекомендуем обратиться к квалифицированным юристам нашего сайта.

Последние изменения

Наши эксперты отслеживают все изменения в законодательстве, чтобы сообщать вам достоверную информацию.

Добавляйте сайт в закладки и подписывайтесь на наши обновления!

Посмотрите видео о профзаболеваниях

16 февраля 2018, 23:42 Окт 20, 2019 14:34

ПРИЧИНЫ ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симптомокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхних дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).

Различают также острые и хронические профессиональные заболевания. Острое профессиональное заболевание (интоксикация) возникает внезапно, после однократного (в течение не более одной рабочей смены) воздействия относительно высоких концентраций химических веществ, содержащихся в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Основным документом, который используется при определении принадлежности данного заболевания к числу профессиональных, является «Список профессиональных заболеваний» с инструкцией по его применению, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС.

К числу важнейших профилактических мероприятий по охране труда и профилактике профессиональных болезней относятся предварительные (при поступлении на работу) и периодические осмотры трудящихся, подвергающихся воздействию вредных и неблагоприятных условий труда.

ПРИЧИНА АВАРИЙ НА ПРОИЗВОДСТВЕ

Основные причины:

недостатки проектирования оборудования и элементов объектов экономики;

недостаточно полное исследование района размещения; отказы оборудования из-за несовершенства конструкций;

нарушения требований документации, технологии изготовления и монтажа элементов оборудования и при выполнении "скрытых" работ;

ошибочные действия персонала или нарушение мер безопасности при эксплуатации оборудования;

возникновение аварий и катастроф на соседних объектах экономики или продуктопроводах;

отсутствие постоянного контроля за состоянием производства;

воздействие внешних факторов (стихийные бедствия, результаты применения различных видов оружия, диверсий);

возникновение аварий вследствие неизученных пока еще явлений, которые проявились на объектах экономики, где используют различные вредные вещества.

производственный травматизм профзаболевание профессиональное заболевание

Профессиональные болезни возникают в результате воздействия на организм неблагоприятных факторов производственной среды. Клинические проявления часто не имеют специфических симптомов, и только сведения об условиях труда заболевшего позволяют установить принадлежность выявленной патологии к категории профессиональных болезней. Лишь некоторые из них характеризуются особым симп-томокомплексом, обусловленным своеобразными рентгенологическими, функциональными, гематологическими и биохимическими изменениями.

Вне этой этиологической систематики находятся профессиональные аллергические заболевания (конъюнктивит, заболевания верхи их дыхательных путей, бронхиальная астма, дерматит, экзема) и онкологические заболевания (опухоли кожи, мочевого пузыря, печени, рак верхних дыхательных путей).

в воздухе рабочей зоны, а также уровней и доз других неблагоприятных факторов. Хроническое профессиональное заболевание возникает в результате длительного систематического воздействия на организм неблагоприятных факторов.

Для правильной диагностики профессионального заболевания особенно важно тщательное изучение санитарнс-гигиенических условий труда, анамнеза больного, его «профессионального маршрута», включающего все виды работ, выполнявшиеся им с начала трудовой деятельности. Некоторые профессиональные болезни, например силикоз, берил-лиоз, асбестоз, папиллома мочевого пузыря, могут выявляться через много лет после прекращения контакта с производственными вредностями. Достоверность диагноза обеспечивается тщательной дифференциацией наблюдаемой болезни с аналогичными по клинической симптоматике заболеваниями непрофессиональной этиологии. Определенным подспорьем в подтверждении диагноза служит обнаружение в биологических средах химического вещества, вызвавшего заболевание, или его дериватов. В ряде случаев лишь динамическое наблюдение за больным в течение длительного срока дает возможность окончательно решить вопрос о связи заболевания с профессией.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ХИМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ. В народном хозяйстве страны используются разнообразные по строению и физико-химическим свойствам химические вещества. В производственных условиях токсические вещества поступают в организм человека через дыхательные пути, кожу, желудочно-кишечный тракт. После резорбции в кровь и распределения по органам яды подвергаются превращениям, а также депонированию в различных органах и тканях (легкие, головной мозг, кости, паренхиматозные органы и др.). Выделение поступивших в организм токсических веществ происходит легкими, почками, через желудочно-кишечный тракт, кожей.

В зависимости от совокупности проявлений действия химического вещества и от преимущественно поражаемых им органов и систем промышленные яды можно объединить в следующие группы: раздражающего действия; нейротропно-го действия; гепатотропного действия; яды крови; почечные яды; промышленные аллергены; промышленные канцерогены. Такое деление весьма условно, характеризует лишь основное направление действия ядов и не исключает многообразный характер их влияния.

Заболевания, вызываемые воздействием раздражающих веществ. Основные группы токсических веществ раздражающего действия составляют:

Хлор и его соединения (хлористый водород, хлористоводородная кислота, хлорная известь, хлорпикрин, фосген, хлор-окись фосфора, треххлористий фосфор, четыреххлористый кремний);

Соединения серы (сернистый газ, серный газ, сероводород, диметилсульфат, серная кислота);

Соединения азота (нитрогазы, азотная кислота, аммиак, гидразин);

Соединения фтора (фтористый водород, плавиковая кислота и ее соли, перфторизобутилен);

Соединения хрома (хромовый ангидрид, окись хрома, би-хроматы калия и натрия, хромовые квасцы);

Карбонильные соединения металлов (карбонил никеля, пентакарбонил железа);

Растворимые соединения бериллия (фтористый бериллий, фторокись бериллия, хлористый бериллий, сернокислый бериллий).

Все перечисленные соединения, проникая в организм ингаляционным путем, вызывают преимущественно поражение органов дыхания; некоторые из них могут раздражать слизистые оболочки глаз. При острых интоксикациях тяжесть поражения дыхательных путей определяется не только концентрацией химического вещества в воздухе и продолжительностью его действия, но и степенью растворимости яда в воде. Токсические вещества, легко растворимые в воде (хлор, сернистый газ, аммиак), действуют преимущественно на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов. Действие этих веществ наступает сразу после контакта с ними. Вещества, трудно или почти нерастворимые в воде (окислы азота, фосген, диметилсульфат), поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. Клинические признаки при воздействии этих веществ, как правило, развиваются после латентного периода различной продолжительности. При контакте с тканями токсические вещества вызывают воспалительную реакцию, а в более выраженных случаях-разрушение тканей и их некроз.

Острое токсическое поражение органов дыхания. Могут наблюдаться следующие клинические синдромы: острое поражение верхних дыхательных путей, острый токсический бронхит, острый токсический бронхиолит, острый токсический отек легких, острая токсическая пневмония.

При остром поражении верхних дыхательных путей развивается острый токсический ларингофаринготрахеит. В легких случаях пострадавшие жалуются на затрудненное носовое дыхание, першение и ощущение царапания в горле, жжение за грудиной, сухой кашель, осиплость голоса. При осмотре отмечается гиперемия слизистых оболочек полостей носа, рта, глотки, гортани и трахеи. В полости носа скапливаются слизистые выделения, набухают носовые раковины и голосовые складки. Процесс обычно легко обратим и заканчивается выздоровлением в течение нескольких дней.

При воздействии высоких концентраций раздражающих веществ развиваются более выраженные изменения: на фоне резкой гиперемии слизистой оболочки верхних дыхательных путей отмечаются участки некроза на месте ожогов, обилие слизисто-гнойного отделяемого в полости носа и трахее. В таких случаях процесс может затягиваться и выздоровление наступает через 10-15 дней и более. В ряде случаев, особенно при присоединении инфекции, процесс приобретает затяжное течение и может развиться хроническое катаральное воспаление полости носа, гортани и трахеи.

При воздействии очень высоких концентраций раздражающих веществ возможно преобладание рефлекторных реакций со спазмом голосовой щели; отмечается затрудненный вдох, сопровождаемый свистом (стридорозное дыхание), а в некоторых случаях-молниеносная смерть вследствие асфиксии. Все эти явления развиваются до наступления воспалительных изменений слизистых оболочек дыхательных путей и требуют оказания экстренной помощи.

Острый токсический бронхит характеризуется диффузным поражением бронхиального дерева. Первые признаки заболевания, как правило, появляются сразу после воздействия токсического вещества. Клиническая картина определяется глубиной поражения стенки бронхов и его распространенностью. В легких случаях пострадавшие жалуются на сухой болезненный кашель, боль и першение в горле, стеснение и жжение в груди, затрудненное дыхание. Одновременно отмечаются признаки раздражения верхних дыхательных путей, нередко конъюнктивы глаз (слезотечение, светобоязнь). Объективно определяется жесткое дыхание иногда с бронхиальным оттенком, на фоне которого выслушиваются сухие рассеянные хрипы. Легкие случаи заболевания, как правило, имеют непродолжительное течение, заканчиваются выздоровлением через 3-7 дней.

В более тяжелых случаях больные испытывают жжение, резь и боль за грудиной. Кашель мучительный, удушливый, сухой, часто приступами, через 2-3 дня может сопровождаться отделением небольшого количества мокроты нередко с примесью крови. Вдох часто затруднен, дыхание шумное. Отмечаются некоторый цианоз губ и кожи, тахикардия. Дыхание учащено до 26- 30 в 1 мин; в дыхании принимает участие вспомогательная дыхательная мускулатура. На фоне жесткого дыхания прослушиваются сухие рассеянные свистящие и грубые жужжащие хрипы. Определяются большей или меньшей выраженности явления острой эмфиземы легких. Признаки воспаления при токсическом бронхите менее выражены по сравнению с инфекционным бронхитом; у больных может повышаться температура до субфебрильных цифр, в крови-умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, небольшое повышение СОЭ. Рентгенологически, как правило, изменений не определяется. Лишь иногда отмечается некоторое усиление легочного рисунка и расширение корней легких. При соответствующем уходе и лечении заболевание через 2-6 нед может окончиться полным выздоровлением. Однако нередко острый токсический бронхит осложняется инфекцией, переходит в хроническую форму, периодически обостряется, медленно прогрессирует и ведет к развитию перибронхита и пневмосклероза.

Острый токсический бронхиолит. Начальные признаки заболевания проявляются через несколько часов, а в отдельных случаях через 1 -2 сут после пребывания в зоне высоких концентраций токсических веществ. У пострадавшего появляются резкая одышка, мучительный кашель-сухой или с выделением густой слизистой мокроты, нередко с примесью крови. Возникают приступы удушья, колющая боль в грудной клетке, обильное потоотделение, головная боль, потеря аппетита, общая слабость. Повышается температура тела до 38-39 "С. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек. Дыхание учащено до 36- 40 в 1 мин. Над легкими определяется коробочный звук, края легких опущены, подвижность их ограничена. Выслушивается большое количество средне- и мелкопузырчатых влажных хрипов. Заболевание протекает с выраженной тахикардией, падением артериального давления, глухостью тонов сердца. Нередко в процесс вовлекается печень, которая увеличивается и становится болезненной; могут наблюдаться признаки нефропатии (протеинурия, цилиндрурия). В периферической крови - повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, относительная лимфопения, иногда эозинофилия и повышение СОЭ до 50 мм/ч. Рентгенологически на фоне пониженной прозрачности легочных полей в средних и нижних отделах наблюдаются мелкоочаговые образования) местами сливающиеся между собой, расширение корней легких. Обратному развитию клинические симптомы заболевания подвергаются в течение 2-3 нес. Исходом может быть полное выздоровление или переход в хроническую форму с развитием облитерирующего бронхиолита и пневмосклероза.

Острый токсический отек легких- наиболее тяжелая форма поражения; наиболее часто вызывается окислами азота. Ведущее значение в его развитии принадлежит повышению проницаемости альвеолярных и капиллярных стенок легких. В течение заболевания условно различают несколько стадий: стадию начальных явлений (рефлекторную), скрытых явлений, клинических проявлений, обратного развития. В стадии начальных явлений, развивающейся тотчас за воздействием токсического вещества, у пострадавшего отмечается легкое раздражение слизистых оболочек дыхательных путей и глаз: небольшой кашель, першение в носоглотке, стеснение в груди, резь в глазах Через 15-30 мин эти симптомы исчезают и наступает скрытая стадия, продолжающаяся 2-24 ч (в среднем А -6 ч). Постепенно период относительного благополучия сменяется стадией клинических проявлений. У пострадавшего учащается дыхание, появляются кашель с мокротой, цианоз; в дыхательном акте начинают принимать участие вспомогательные мышцы; нижняя граница легких опускается, перкуторный звук приобретает коробочный оттенок. В нижних отделах легких появляются звонкие мелкопузырчатые влажные хрипы, количество которых по мере развития заболевания увеличивается. Появляются средне- и крупнопузырчатые влажные хрипы. Дыхание становится клокочущим. Отделяется большое количество пенистой мокроты часто с примесью крови. Развивается тахикардия. Артериальное давление остается нормальным или незначительно повышается. Определяется сгущение крови: увеличивается количество гемоглобина до 100-120 г/л, эритроцитов до 6-8 10 12 /л, лейкоцитов до 10-15 10 9 /л. Повышаются вязкость и свертываемость крови. Рентгенологически - понижение прозрачности легочной ткани, нечеткость и размытость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые пятнистые затемнения, напоминающие «тающие хлопья снега». Содержание кислорода в артериальной крови резко падает, а углекислоты нарастает. Развивается распространенный цианоз и акроцианоз бледно-фиолетового оттенка («синяя гипоксемия»).

В этой стадии может наблюдаться также симптомокомп-лекс «серой гипоксемии», при котором ведущим является падение сердечно-сосудистой деятельности (коллапс). Лицо больного становится пепельно-серым, покрывается холодным потом. Слизистые оболочки приобретают своеобразный землистый оттенок. Конечности холодны и влажны на ощупь. Пульс становится частым, нитевидным, трудно пальпируется. Артериальное давление резко падает. Наряду с артериальной и венозной гипоксемией возникает гипокапния.

Тяжелые формы заболевания могут приводить к смерти через 24-48 ч после отравления. Особенно неблагоприятной в прогностическом отношении является «серая гипоксемия». В более легких случаях и при проведении своевременного лечения наступает стадия обратного развития - обычно на 3-й сутки после отравления. Становятся менее выраженными одышка и цианоз, снижается количество отделяемой мокроты. Уменьшаются, а -затем исчезают влажные хрипы. Нормализуется состав периферической крови. Выздоровление наступает в течение нескольких дней или недель.

При токсическом отеке легких нередко наблюдаются нервно-психические расстройства: пострадавшие жалуются на головную боль,.головокружение; отмечаются эмоциональная неустойчивость, раздражительность, чувство тревоги, депрессивно-ипохондрическое состояние, иногда возбуждение и судороги, а в тяжелых случаях оглушенность, сонливость, адинамия, потеря сознания. На высоте токсического отека может наблюдаться снижение диуреза вплоть до анурии. В моче - следы белка, гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты. Указанные изменения связаны с возможностью развития токсического нефроза, обусловленного общими сосудистыми изменениями.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей летальностью, чем легочный отек другой этиологии. Наиболее частые осложнения токсического отека легких-присоединение вторичной инфекции и развитие пневмонии.

Острая токсическая пневмония возникает в первые-вторые сутки после воздействия токсических веществ. При этом сначала могут доминировать признаки токсического ларинго-фаринготрахеита или бронхита. Затем повышается температура, появляются слабость, разбитость, головная боль. При кашле отделяется мокрота, часто с примесью крови. В легких на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов появляются участки мелкопузырчатых звонких и влажных хрипов и (или) крепитация. В крови возрастает лейкоцитоз. При рентгенологическом исследовании обнаруживают очаговые инфиль-тративные изменения большей или меньшей распространенности. Первичная токсическая пневмония, не осложненная инфекцией, имеет обычно благоприятное течение. К концу 5- 7-х суток процесс заканчивается выздоровлением.

При интоксикациях некоторыми веществами раздражающего действия поражения органов дыхания сочетаются с общетоксическим эффектом, что проявляется нарушением функций других систем и органов, в первую очередь нервной системы. Из раздражающих веществ наиболее сильным нервным ядом считается сероводород, который, угнетая ферменты тканевого дыхания, приводит к развитию гистотЬксичес-кой гипоксии. В связи с этим при выраженных формах отравления в клинической картине преобладают признаки поражения ЦНС (вплоть до коматозного состояния). Наиболее неблагоприятна молниеносная форма отравления, при которой в результате паралича дыхания и сосудистого центра моментально наступает смерть.

Прогноз острых поражений дыхательных путей определяется степенью тяжести отравления и исходным состоянием организма. В ряде случаев даже очень тяжелые поражения при соответствующем уходе и лечении могут заканчиваться полным выздоровлением. Часть больных, перенесших острые отравления, на протяжении многих месяцев и даже лет страдают бронхитом, часто обостряющимся, принимающим хроническое течение и сочетающимся с перибронхитом. Развитие фиброзного процесса ведет к пневмосклерозу, эмфиземе, бронхоэктатическим изменениям, сердечно-легочной недостаточности.

Лечение. Первая помощь заключается прежде всего в немедленном прекращении контакта с токсическим веществом. Пострадавшего выводят из загазованной атмосферы, освобождают от одежды, а при попадании яда на кожу обильно промывают ее водой с мылом; срочно госпитализируют. Зная о наличии скрытого периода при отравлении веществами раздражающего действия, даже при отсутствии признаков интоксикации за пострадавшим следует наблюдать не менее 24 ч, создав ему полный покой. Только после этого при отсутствии каких-либо проявлений интоксикации отменяют режим покоя. При раздражении слизистых оболочек глаз их тщательно промывают водой или 2% раствором натрия гидрокарбоната, при резких болях в глазах закапывают 0,1-0,2% раствор дикаина, а для профилактики инфицирования за веки закладывают глазную мазь (0,5% синтомициновая, 10% суль-фациловая) или закапывают 30% раствор сульфацил-натрия. При раздражении слизистых оболочек верхних дыхательных путей эффективны полоскание 2% раствором натрия гидрокарбоната или тепло-влажные ингаляции этого раствора. При затруднении носового дыхания закапывают в нос 2% раствор эфедрина с добавлением адреналина (1:1000).

При поражении гортани необходим режим молчания; рекомендуется теплое молоко с натрия гидрокарбонатом, боржом. При сильном кашле назначают кодеин и дионин, отвлекающие средства - горчичники, банки. С целью профилактики инфекции назначают сульфаниламиды и антибиотики. При скоплении секрета необходимо его удаление (отсасывание) через катетер. При явлениях рефлекторного спазма показаны спазмолитики (подкожное введение атропина или эфедрина). В случаях тяжелого ларингоспазма приходится проводить трахеотомию и интубацию.

При рефлекторных расстройствах дыхания и сердечной деятельности можно использовать вдыхание так называемой противодымной смеси (хлороформа 40 мл, этилового спирта 40 мл, эфира серного 20 мл, нашатырного спирта 5 капель), которая уменьшает рефлекторную возбудимость рецепторов. Проведение искусственного дыхания показано только при остановке дыхания, так как в других случаях оно чревато опасностью развития отека легких.

При бронхите и бронхиолите показаны полный покой, длительное вдыхание кислорода, противокашлевые препараты, ингаляции кортикостероидных препаратов. С целью профилактики инфекции применяют антибактериальную терапию- комбинацию антибиотиков и сульфаниламидов. При астматических состояниях применяют бронходилататоры и спазмолитики (эуфиллин, адреналин, изадрин), антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен).

При токсическом отеке легких одним из основных методов патогенетической терапии является применение мочевины, обладающей мощным дегидратирующим действием на легочную ткань. Аналогичным эффектом обладают и салурети-ки (фуросемид), вводимые внутривенно в дозе не менее 200 мг/сут. С целью разгрузки малого круга кровообращения используют ганглиоблокаторы: арфонад, гексоний, пентамин и др., а также эуфиллин. При сниженном артериальном давлении эти препараты следует вводить внутривенно медленно (с осторожностью и обязательно в сочетании с прессор-ными аминами). Для снижения проницаемости сосудистой стенки используют глюкокортикоиды (преднизолон в дозе до 160-200 мг или гидрокортизон до 150-300 мг/сут), антигистаминные препараты (пипольфен), хлорид кальция, витамины группы Р и С, гипертонический раствор глюкозы. Среди методов симптоматической терапии значительное место занимает оксигенотерапия в сочетании с ингаляцией проти-вовспенивающих средств (этиловый спирт, антифомсилан), под воздействием которых отечный экссудат из пенистого состояния переходит в жидкость, что сокращает его объем и освобождает дыхательную поверхность легких для диффузии газов. Эффективны регулярные ингаляции кислорода с добавлением бронхолитиков (эфедрин), гормонов и антибиотиков. С целью снятия состояния эмоционального напряжения и двигательного беспокойства показано введение лити-ческой смеси (морфина 10 мг, аминазина 25 мг, пипольфена 25 мг) или нейролептиков (дроперидол и др.). При нарушениях сосудистого тонуса или присоединении сердечной недостаточности назначают сосудистые средства (камфору, кофеин, кордиамин, мезатон) или сердечные гликозиды (корг-ликон, строфантин). Введение адреналина не показано из-за возможного усиления явлений отека. Для стимуляции дыхания подкожно вводят лобелии или цититон. С целью профилактики инфекции назначают антибиотики и сульфаниламид-ные препараты.

Хронические токсические поражения органов дыхания могут быть следствием длительного (10-15 и более лет) воздействия относительно малых концентраций веществ раздражающего действия либо однократной или повторных острых интоксикаций.

При поражении верхних дыхательных путей могут развиваться хронические риниты, фарингиты и ларингиты, но наиболее часто наблюдаются комбинированные поражения слизистой оболочки носа, глотки и гортани. Изменения слизистой оболочки могут быть катаральные, субатрофические, атрофические, реже гипертрофические. Симптоматика и клинические проявления токсических поражен ий верхних дыхательных путей не отличаются от таковых другой этиологии.

Хронический токсический бронхит характеризуется рецидивирующим и прогрессирующим течением; симптоматика его не отличается от таковой при хроническом бронхите иной этиологии. Однако, характеризуясь большой глубиной повреждения бронхиального дерева, токсический бронхит предрасполагает к более раннему формированию пневмосклероза. Прогрессирование пневмосклероза может происходить путем развития бронхоэктатических изменений либо нарастания легочной и сердечной недостаточности, которые, однако, могут нередко протекать одновременно.

Заболевания, вызываемые воздействием нейротроп-ных веществ. К ядам, действующим преимущественно на нервную систему, относятся металлическая ртуть, марганец, соединения мышьяка, сероуглерод, тетра-этилсвинец, многие наркотические вещества, в том числе углеводороды предельного, непредельного и циклического ряда. Кроме того, вовлечение в патологический процесс нервной системы может наблюдаться и при интоксикации другими химическими веществами, которые вызывают нарушения функций различных органов и систем (свинец, бензол, фтапатные и фосфатные пластификаторы, винилхлорид, окись углерода, диизо-цианаты и многие другие химические вещества).

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы. Легкие острые отравления характеризуются неспецифическими общетоксическими проявлениями: общая слабость, головная боль, головокружение, тошнота и др. В более тяжелых случаях наблюдаются нарушения нервной системы в виде резкого возбуждения или угнетения, обморока, коллапса, коматозного состояния, судорог, психотических нарушений. Наиболее тяжелые последствия острых отравлений-токсическая кома или острый интоксикационный психоз. При хронических интоксикациях чаще отмечаются состояния вегетососудистой дистонии, астеновегетативные, астеноневротические явления, полиневропатии. Что касается токсической энцефалопатии, то в настоящее время преобладают стертые формы ее, которые обозначают как астеноорганический синдром - появление на фоне токсической астении неврологических микроорганических симптомов. При энцефалопатии чаще страдают стволовые отделы мозга, в связи с чем выделяют мозжеч-кововестибулярный, гипоталамический, экстрапирамидный и другие синдромы.

Интоксикация марганцем встречается при добыче и переработке марганцевых руд, в сталелитейном производстве и в производстве ферросплавов, при изготовлении и применении марганецсодержащих электродов. В основе заболевания - поражение нервных клеток и сосудистой системы головного и спинного мозга, преимущественная локализация дегенеративно-дистрофического процесса в подкорковых узлах (полосатое тело). Страдают синтез и депонирование дофамина, адренер-гаческая ихолинергическая системы медиации.

В клиническом течении выделяют 3 стадии. Для I стадии характерны астения, повышенная сонливость, парестезии и тупые боли в конечностях, снижение активности, скудость жалоб, легкая гипомимия, мышечная гипотония, оживление сухожильных рефлексов, гипестезиядистальноготипа. Во II стадии заболевания нарастают симптомы токсической энцефалопатии: апатия, сонливость, ослабление памяти, выявляется мнестико-интеллектуальный дефект. Патогномоничны признаки экстрапирамидной недостаточности: гипомимия, брадикинезия, про- и ретропульсия, мышечная дистония. Нарастают проявления полиневропатии. Для III стадии (марганцевый паркинсонизм) характерны грубые экстрапирамидные нарушения: маскообразность лица, дизартрия, брадикинезия, спастикс-паретическая, или петушиная, походка. Критика к болезни снижена, отмечаются насильственный плач, смех, значительный мнестико-интелпектуальный дефект. Дифференцировать необходимо от паркинсонизма иной этиологии. Течение заболевания хроническое прогрессирующее, органические изменения необратимы. При выявлении даже начальных симптомов интоксикации дальнейший контакт с марганцем запрещается.

Лечение проводят в стационаре. В I стадии - инъекции витаминов В, В в, С, новокаин в/в, внутрь аминалон; 2-3 курса в год антидотной терапии (кальций-динатриевая соль ЭДТА по общепринятой схеме). Во 11-111 стадиях и в отдаленном периоде показаны повторные курсы леводопы, ми-дантана, центральные холинолитики, препараты, улучшающие кровоснабжение и мозговой метаболизм. Прогноз для трудоспособности в I стадии благоприятный, во II и III-неблагоприятный; в III стадии больные часто нуждаются в уходе.

Интоксикация мышьяком возможна в химическом, кожевенном, меховом производстве, при протравливании зерна, применении пестицидов. Диффузные дистрофические изменения в центральной и периферической нервной системе более выражены в передних и боковых рогах спинного мозга, в периферических нервах В производственных условиях встречаются только хронические формы интоксикаций -легкой, редко средней степени тяжести, протекающие в виде чувствительных (реже смешанных) форм полиневропатии. Начальная гиперестезия или гиперпатия сменяется гипестезией по полиневритическому типу. Характерны жгучая боль, парестезии, реже слабость в конечностях, возможна гипотрофия мелких мышц, гиперкератозы, выпадение волос, белые поперечные полоски на ногтях (полоски Мееса). Возможно развитие токсического гепатита.

Лечение см. Профессиональные полиневропатии. Как специфическое средство применяют унитиол (по общепринятой схеме), сульфидные ванны. При интоксикации легкой степени -лечение в амбулаторных условиях, при интоксикации средней тяжести - в условиях стационара. При трудоустройстве исключают контакт с токсическими веществами.

Интоксикация ртутью возможна при добыче ртути, производстве измерительных приборов, пестицидов. Заглатывание металлической ртути опасности не представляет.

Ртуть - тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные группы тканевых белков; этот механизм лежит в основе полиморфных нарушений в деятельности ЦНС. Ртуть обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга.

Клинически для острой интоксикации парами ртути характерны головная боль, лихорадка, понос, рвота, спустя несколько дней развиваются геморрагический синдром и язвенный стоматит.

Начальная стадия хронической интоксикации парами ртути протекает по типу вегетососудистой дистонии, неврастении (раздражительная слабость, головная боль, прерывистый сон, сонливость днем). Характерен мелкий, неритмичный тремор пальцев, тахикардия, повышенная потливость, «игра» вазомоторов, блеск глаз. Повышается функция щитовидной железы, коры надпочечников; дисфункция яичников. Выраженная интоксикация протекает по типу астеновегета-тивного синдрома. Нарастает головная боль, астения, беспокоят упорная бессонница, тягостные сновидения Характерен симптом «ртутного эретизма» - робость, неуверенность в себе, при волнении - гиперемия лица, сердцебиение, потливость. Типичны выраженная сосудистая неустойчивость, кардиалгии. Возможно развитие синдрома гипоталамической дисфункции с вегетососудистыми пароксизмами. По мере прогрессирования заболевания формируется синдром энце-фалопатии, нарастают психопатологические расстройства. Изменения внутренних органов носят дисрегуляторный характер (кардионеврозы, дискинезии). Часто наблюдаются субфебрилитет.

Лечение. Для выведения ртути из организма применяют унитиол (по общепринятой схеме), в/в вливания натрия тиосульфата (20 мл 30% раствора, на курс 15-20 вливаний), сукцимер или D-пеницилламин, сероводородные ванны. В начальной стадии-амбулаторное или санаторное лечение, временный перевод (сроком на 2 мес) на работу вне контакта с ртутью. При выраженных проявлениях - стационарное лечение, перевод на другую работу.

Интоксикация сероуглеродом встречается при производстве вискозных волокон (шелка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Сероуглерод вызывает ферментно-медиаторное действие; связываясь с аминокислотами, образует дитиокарбаминовые кислоты, блокирует медьсодержащие ферменты, нарушает обмен витаминов В в, РР, серотонина, триптамина. Обладает выраженным тропизмом к глубинным отделам головного мозга; нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию.

Клиника острой интоксикации при легкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер. Тяжелые формы сопровождаются комой, возможен летальный исход. После выхода из комы формируется энцефалополиневрит.

Хроническая интоксикация отличается сочетанием веге-тососудистых, нейроэндокринных и психопатологических расстройств с вегетосенсорной полиневропатией. В начальной стадии выявляются вегетососудистая дистония, церебральная астения, легкая вегетосенсорная полинёвропатия. По мере нарастания заболевания формируется стадия органических расстройств - энцефалопатии характерно многообразие церебральных синдромов; облигатными являются гипоталамические синдромы. Характерны тактильные, элементарные и гипнагогические галлюцинации, сенестопатии, нарушение схемы тела, мнестико-интеллектуальные нарушения, депрессия. В стадии органических расстройств нередко наблюдается стойкая артериальная гипертензия, ги-перлипидемия. В тяжелых случаях интоксикаций возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма.

Лечение проводят в стационаре. Показаны препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы. Эффективно назначение витамина В 6 , энцефабола.

При нарастании функциональных нарушений даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом; при выраженных формах трудоспособность стойко снижена.

Интоксикация тетраэтилсвинцом (ГЭС) возможна при производстве ТЭС, изготовлении смесей, в автотранспортной промышленности. ТЭС непосредственно поражает все отделы головного мозга, обладает тропизмом кгипоталамическим отделам и ретикулярной формации ствола; приводит к нарушению метаболизма головного мозга.

При острых отравлениях имеется скрытый период действия от 6-8 ч до 2 сут. О симптомах и лечении см. Тетраэтил-свинец в главе «Острые отравления».

Клиника хронической интоксикации ТЭС и этиловой жидкостью напоминает клинику стертой острой интоксикации: на фоне упорной головной боли и бессонницы выявляются психопатологические расстройства; вегетативная триада: артериальная гипотония, брадикардия, гипотермия; ощущение «волоса во рту»; формируется энцефалопатия, психопатиза-ция личности.

Клиника хронической интоксикации этилированным бензином характеризуется вегетососудистой дистонией (церебральной ангиодистонией), невротическими расстройствами (повышенная возбудимость, беспокойный сон, устрашающие сновидения). По мере углубления интоксикации выявляются вегетосенсорная полиневропатия, микроочаговая церебральная симптоматика. Возможны приступы нарколепсии или мышечной слабости.

Лечение неспецифическое, направленное на смягчение астенических и психовегетативных расстройств, улучшение метаболизма головного мозга. Противопоказаны соединения морфина, хлоралгидрат, бромистые препараты. Лечение выраженных психопатологических расстройств проводят в психиатрическом стационаре.

Обратное развитие процесса возможно только при легких интоксикациях, в подавляющем большинстве случаев, рекомендуется перевод на другую работу; у больных энцефало-патией может наступить полная потеря трудоспособности.

Интоксикация бензинами. Характер действия - наркотический, раздражающий. Пути поступления-органы дыхания, кожа; выводится через легкие, с мочой. Острая интоксикация сопровождается головной болью, раздражением слизистых оболочек, гиперемией лица, головокружением, чувством опьянения, эйфорией. В тяжелых случаях - психомоторное возбуждение, делирий, потеря сознания (см. также Бензин в главе «Острые отравления»). Хронические интоксикации характеризуются астеновегетативным синдромом, невротическими расстройствами.

Лечение - по общепринятым схемам.

Заболевания крови, вызываемые воздействием ядов. В зависимости от характера поражения выделяют четыре группы профессиональных заболеваний крови.

Первая группа характеризуется угнетением гемопоэза и реже - миелопролиферативным процессом. В основе заболевания - интоксикация бензолом и его гомологами, хлор-производными бензола, гексаметилендиамином, хлороргани-ческими пестицидами и др.; ионизирующее излучение. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференциации.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренными лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, синяки на коже. Развивается неврастенический или астенове-гетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечается наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефапо-патии. В крови-нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулоцитопенией; повышенная СОЭ. В стернальных пун-ктатах-компенсаторная активация кроветворения при легкой степени и гипоплазия - при тяжелой.

Лечение проводят в стационаре. При легкой степени - витамины С, Р, группы В. При геморрагическом синдроме - викасол, аминокапроновая кислота, хлорид кальция. Глубокая панцитопения требует повторных гемотрансфузий в сочетании с кортикостероидными гормонами, гемостимулято-рами, анаболические гормоны (неробол). Лечение других синдромов симптоматическое.

Прогноз благоприятный при прекращении контакта с токсическими веществами и проведении адекватной терапии. Рекомендуется рациональное трудоустройство. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК.

Вторая группа характеризуется развитием гипохромной гиперсидеремической сидеробластной анемии. В основе заболевания - интоксикация свинцом и его неорганическими соединениями.

Свинец-тиоловый яд, блокирующий сульфгидрильные, а также карбоксильные и аминные группы ферментов, обеспечивающих процесс биосинтеза порфиринов и тема. В результате нарушения биосинтеза тема происходит накопление в эритроцитах протопорфирина и железа, в сыворотке - не-гемоглобинового железа, а с мочой выделяется большое количество дельтааминолевулиновой кислоты (АЛК) и копро-порфирина (КП). Свинец оказывает также повреждающее действие непосредственно на эритроциты, сокращая продолжительность их жизни.

Клиническая картина интоксикации свинцом складывается из нескольких синдромов, ведущим из которых является поражение крови и порфиринового обмена. Начальная форма характеризуется лишь лабораторными изменениями в виде увеличения количества ретикулоцитов, базофильно-зернис-тых эритроцитов в крови и АЛК и КП в моче. При легкой форме наряду с нарастанием указанных сдвигов появляются признаки астеновегетативного синдрома и периферической полиневропатии. Для выраженной формы характерны не только дальнейшее нарастание изменений крови и нарушений порфиринового обмена, но и развитие анемии, кишечной колики, выраженных неврологических синдромов (астеновегетативного, полиневропатии, энцефалопатии), признаков токсического гепатита. ,

При свинцовой колике наблюдаются резкая схваткообразная боль в животе, стойкий запор, артериальная гипертен-зия, умеренный лейкоцитоз, повышение температуры тела, выделение мочи темно-красного цвета за счет гиперкопропор-фиринурии. Колика всегда сопровождается выраженным анемическим синдромом.

Диагностик? интоксикации основывается на данных про-фанамнеза, оезультатах клинического и лабораторного исследования. Интоксикацию свинцом необходимо дифференцировать от заболеваний крови (гипохромная желозодефицит-ная, гемопитическая анемии, талассемия), порфирий, острого живота, поражений нервной системы и печени непрофессиональной этиологии.

Лечение проводят в стационаре. Основным методом выделительной и патогенетической терапии является применение комплексонов: тетацин-капьция, пентацина, 0-пени-цилламина (по общепринятой схеме). Колика купируется введением 20 мл 10% раствора в/в тетацин-кальция (до 2 раз в первый день лечения). При наличии полиневропатии и других синдромов лечение симпатоматическое. Рекомендуется пища с высоким содержанием белка, кальция, железа, серы; в рацион вводят овощи, фрукты, соки (пектины). Показано санаторно-курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

Прогноз при начальной и легкой форме благоприятный. При выраженной форме необходимо исключить контакт со свинцом и другими токсическими веществами. При снижении трудоспособности - направление на ВТЭК.

Третью группу профессиональных заболеваний крови составляют гемолитические анемии. В основе заболевания - интоксикация мышьяковистым водородом, фенилгидразином, метгемоглобинообразователями (окислители, амино- и нит-ропроизводные бензола).

Патогенез: патологическое окисление (оксидантный гемолиз), ведущее к накоплению перекисных соединений. Это приводит к функциональным и структурным изменениям в гемоглобине, необратимым сдвигам в липидах мембран эритроцитов и ингибированию активности сульфгидрильных групп.

Клинически при легкой форме интоксикации наблюдаются слабость, головная боль, тошнота, озноб, иктеричность склер. При выраженной форме поело скрытого периода (2-8 ч) наступает период прогрессирующего гемолиза, сопровождающегося нарастающей слабостью, головной болью, болью в эпигастральной области и правом подреберье, пояснице, тошнотой, рвотой, лихорадкой. В крови - снижение гемоглобина, эритроцитопения, ретикулоцитоз (до 200-300 ty^), лейкоцитоз со сдвигом влево. В моче-гемоглобинурия, протен-нурия. Моча приобретает темно-красный, иногда черный цвет. Температура тела 38-39 °С. На 2-3-й сутки появляется желтуха, нарастает билирубинемия. На 3-5-е сутки в процесс вовлекаются печень и почки. При своевременном лечении период выздоровления продолжается от 4 до 6-8 нед. При отравлении мышьяковистым водородом наблюдаются также симптомы общетоксического действия (миокардиопатия, артериальная гипотензия, полиневропатия и др.).

Лечение. Пострадавшего удаляют из загазованного помещения и обеспечивают полный покой. Применяют антидоты: мекаптид (1 мл 40% раствора в/м, при тяжелых формах до 2 мл, повторное введение через 6-8 ч), антарсин (1 мл 5% раствора в/м). Наряду с указанными препаратами вводят унитиол (5 мл 5% раствора в/м). С целью детоксика-ции и ликвидации симптомов печеночной и почечной недостаточности используют форсированный диурез, ощелачивание плазмы, витаминотерапию. Показано раннее проведение гемодиализа. Рекомендуются антибактериальные средства и симптоматическая терапия.

Прогноз при легких формах благоприятный, при тяжелых- возможны остаточные явления (функциональная недостаточность печени, почек, анемия), ведущие кдлительно-му снижению трудоспособности.

Профилактика: обеспечение чистоты воздушной среды. Система сигнализации d наличии в воздухе рабочей зоны мышьяковистого водорода.

Четвертая группа характеризуется образованием патологических пигментов крови - карбоксигемоглобина (НЬСО) и метгемоглобина (MtHb). В основе заболевания - интоксикация окисью углерода (СО) и метгемоглобинообразователями (амино- и нитросоединения бензола, бертолетова соль и др.).

Патогенез: соединение СО с железом гемоглобина, окисление метгемоглобинообразователями двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное приводит к образованию патологических пигментов - НЬСО и MtHb. Вследствие этого развивается гемическая гипоксия. СО связывается также с двухвалентным железом ряда тканевых биохимических систем (миоглобин, цитохром и др.), вызывая развитие гистотокси-ческой гипоксии. Гипоксический синдром ведет к поражению в первую очередь центральной нервной системы.

Симптомы и лечение. Острая интоксикация окисью углерода-см. Угарный газ в главе «Острые отравления».

Помимо типичной формы СО-интоксикации, выделяют нетипичные формы: апоплексическую (молниеносную), обморочную и эйфорическую, характеризующиеся поражением ЦНС и острой сосудистой недостаточностью. Диагностика острой интоксикации СО основана на установлении факта повышенной концентрации СО в воздухе рабочей зоны, клинических данных, увеличении содержания в крови НЬСО.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких отдаленных последствий - направление на ВТЭК.

Профилактика: систематический контроль за кон-. центрацией СО в воздухе помещений.

Клиническая картина острой интоксикации метгемоглобинообра зователями. При легкой степени наблюдаются синюшность слизистых оболочек, ушных раковин, общая слабость, головная боль, головокружение. Сознание сохранено. В крови уровень MtHb не превышает 20%. При средней степени увеличивается цианоз слизистых оболочек и кожи. Отмечаются головная боль, головокружение, заплетающаяся речь, нарушение ориентации, неуверенность походки. Кратковременная потеря сознания. Лабильность пульса, одышка, повышение сухожильных рефлексов, вялая реакция зрачков на свет. В крови уровень MtHb повышается до 30-50%, определяются тельца Гейнца - Эрлиха (эритроциты с наличием в них патологических включений). Длительность этого периода 5-7 сут. Тяжелая степень проявляется резкой синюшностью кожных покровов и слизистых оболочек, сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. Отмечаются прострация, чередующаяся с резким возбуждением, клинико-тони-ческие судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, тахикардия, гепатомегалия. В крови уровень MtHb более 50%, количество телец Гейнца - Эрлиха достигает 50 °/ 00 и более.

На 5-7-е сутки развивается вторичная гемолитическая анемия, сопровождающаяся ретикулоцитозом, макроцитозом и нормобластозом. Гемоглобинурия может приводить к почечному синдрому. Отмечаются рецидивы интоксикации, обусловленные выходом яда из депо (печень, жировая ткань) и повторным образованием MtHb. Этому способствуют прием алкоголя, горячий душ. Длительность интоксикации - 12-14 дней. При средней и тяжелой формах могут наблюдаться признаки токсического поражения печени.

Хроническая интоксикация метгемоглобинообразователями характеризуется, помимо анемии регенераторного характера, поражением печени, нервной системы (астеНовегета-тивный синдром, вегетососудистая дистония), глаз (катаракта), мочевыводящих путей (от цистита до рака мочевого пузыря). Развитие этих синдромов зависит от химической структуры яда.

Диагностика интоксикации основывается на данных санитарно гигиенической характеристики, клинического и лабораторного исследований (MtHb, тельца Гейнца-Эрлиха).

Лечение. Оксигенотерапия. При гипокапнии кратковременное вдыхание карбогена; в/в введение 1 % раствора мети-ленового синего-(1 -2 мл/кг в 5% растворе глюкозы), хро-мосмона, 50-100 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 30- 50 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой; в/м 600 мкг витамина В 12 . При очень тяжелых формах - замещение крови (не менее 4 л). По показаниям - форсированный диурез; симптоматическая терапия. Лечение хронической интоксикации симптоматическое.

Прогноз при отсутствии остаточных явлений благоприятный. При наличии стойких последствий - направление на ВТЭК.

Заболевания, вызываемые воздействием гепатотроп-ных веществ. Среди химических веществ выделяют группу гепатотропных ядов, интоксикация которыми приводит к поражению печени. К их числу относятся хлорированные углеводороды (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, тетрахло-рэтан и др.), бензол и его производные (анилин, тринитротолуол, стирол и др.) некоторые пестициды (ртуть, хлор- и фос-форорганические соединения). Печеночный синдром наблюдается при воздействии ряда металлов и металлоидов (свинец, мышьяк, фтор и др.), мономеров, используемых для получения полимерных материалов (нитрил акриловой кислоты, диметилформамид и др.).

Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Патогенез. Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гопатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Клиническая картина. По своему течению токсические гепатиты могут быть острыми и хроническими. Острое поражение печени развивается на 2-5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерны значительное повышение активности ферментов к сыворотке крови: аланин- и аспартатаминс-трансферазы, лактатдегидрогеназы, фруктозомонофосфа-тальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкуронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипо-альбуминемией, сниженное количество р-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром - от микрогематурии до массивных кровотечений.

В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей, имеющих дифференциально-диагностическое значение. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к довольно быстрому выздоровлению (через 2-4 нед) с восстановлением функции печени.

Клиническая картина хронического токсического гепатита весьма скудна. Больные жалуются на снижение аппетита, горечь во рту, тупую боль в правом подреберье, усиливающуюся после острой и жирной пищи, неустойчивый стул. Боль в правом подреберье может носить приступообразный характер с иррадиацией в правую лопатку и руку. Отмечается иктерич-ность склер, реже желтушность кожных покровов, умеренное увеличение печени, болезненность.ее при пальпации, положительные симптомы раздражения желчного пузыря. Наблюдается дискинезия желчного пузыря; умеренная гипербилирубинемия за счет увеличения фракции свободного билирубина при легких формах гепатита, а при выраженных - за счет билирубинглюкуронида или обеих его фракций; умеренное повышение активности ферментов в крови, в том числе фрук-тозомонофосфатальдолазы. Изменяется белковый спектр сыворотки крови за счет умеренной гипоальбуминемии и гипер-гаммаглобулинемии. Течение хронического токсического гепатита обычно доброкачественное, и после устранения вредного фактора возможно полное выздоровление, однако в некоторых случаях отмечается развитие цирроза печени.

Диагностика профессионального токсического гепатита осуществляется с учетом других симптомов и синдромов, характерных для той или иной интоксикации.

Лечение проводят в стационаре. При поступлении яда внутрь - промывание желудка (10-15 л воды) с последующим введением 150 мл вазелинового масла или 30-50 г солевого слабительного. В первые сутки после отравления показано сочетание методов форсированного диуреза с использованием диуретиков (мочевина, маннитол, фуросемид). При наличии симптомов интоксикации - гемодиализ или замещение крови. Липотропные средства - внутривенно ка-пельно 30 мл 20% раствора холина хлорида вместе с 600 мл 5% раствора глюкозы, витамины группы В, витамин Е внутримышечно по 1 мл 4-6 раз в сутки, трасилол, контрикал, кокарбоксилаза, глутаминовая кислота, антибиотики. Симптоматическая терапия.

При хроническом токсическом поражении печени легкой степени-лечебное питание, витаминотерапия, желчегонные средства, дуоденальное зондирование. Вливание в/в глюкозы, липотропные средства (холина хлорид, метионин, ли-памид). Лечение в амбулаторных условиях. При выраженных формах или обострении хронического гепатита применяют сирепар, прогепар, гепалон. Лечение в стационаре. Санаторно-курортное лечение: Боржоми, Джермук, Ессентуки, Желез-новодск, Пятигорск, Моршин, Трускавец.

Прогноз благоприятный. Трудоспособность определяется тяжестью интоксикации, остаточными явлениями, возрастом, профессией больного и условиями труда.

Заболевания, вызываемые воздействием почечных ядов. Эту группу заболеваний составляют токсические не-фропатии-поражения почек, вызванные химическими веществами, тяжелыми металлами и их соединениями (ртуть, свинец, кадмий, литий, висмут и др.), органическими растворителями (четыреххлористый углерод, дихлорэтан, этиленг-ликоль), гемолитическими ядами (мышьяковистый водород, фенилгидразин, метгемоглобинообразователи).

Патогенез: прямое токсическое воздействие на ткань почки и расстройство почечного кровотока на фоне нарушения общего кровообращения. Возможен и иммунологический (токсико-аллергический) механизм повреждения почек.

Клиническая картина. Поражение почек является одним из неспецифических синдромов острых и хронических интоксикаций. Однако при ряде острых интоксикаций токсическая нефропатия может играть доминирующую роль в клинической картине, а при хроническом отравлении кадмием поражение почек занимает ведущее место в клинике интоксикации. Токсическое поражение почек проявляется острой почечной недостаточностью (ОПН), хронической тубулоинтер-стициальной нефропатией, острым и хроническим гломеру-лонефритом. При гемоглобинурийном нефрозе - одной из форм ОПН, обусловленной интоксикаций гемолитическими ядами,-наблюдаются гемоглобинурия, протеинурия, оли-гурия, переходящая в тяжелых случаях в анурию.

Для нефронекроза («выделительного» некроза), вызываемого соединениями тяжелых металлов, характерны выраженная олигурия, умеренная протеинурия, микрогема-турия, быстро нарастающая уремия. ОПН наблюдается также при интоксикациях гликолями, хлорированными углеводородами.

Хроническая тубулоинтерстициапъная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов и прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (Р 2 -микроглобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества ^-микро-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Лечение. Основной принцип лечения ОПП - борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротокси-ческого агента из организма (см. Острая почечная недостаточность). Токсическая нефропатия при хронических профессиональных интоксикациях не требует специальных лечебных мероприятий.

Прогноз зависит от формы токсической ОПН. В ряде случаев возможен переход ОПН вХПН.

Одной из форм профессиональных поражений мочевыво-дящих путей являются доброкачественные опухоли мочевого пузыря (папилломы) с последующей трансформацией в рак (ароматические аминосоединения-бензидин, а- и (3-нафти-ламин).

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ПЫЛИ см. Пневмокониозы в главе «Болезни органов дыхания».

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ ФИЗИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ.

Вибрационная болезнь обусловлена длительным (не менее 3-5 лет) воздействием вибрации в условиях производства. Вибрации делят на локальные (от ручных инструментов) и общие (от станков, оборудования, движущихся машин). Воздействие вибрации встречается во многих профессиях.

Патогенез: хроническаямикротравматизацияпериферических вегетативных образований, периваскулярных сплетений с последующим нарушением кровоснабжения, микроциркуляции, биохимизма и трофики тканей.

Клиническая картина характеризуется сочетанием вегетососудистых, чувствительных и трофических расстройств. Наиболее характерные клинические синдромы: ан-гиодистонический, ангиоспастический (синдром Рейно), ве-гетосенсорной полиневропатии. Заболевание развивается медленно, через 5-15 лет от начала работы, связанной с вибрацией, при продолжении работы заболевание нарастает, после прекращения отмечается медленное (3-10 лет), иногда неполное выздоровление. Условно выделяют 3 степени болезни: начальные проявления (I степень), умеренно выраженные (II степень) и выраженные (III степень) проявления. Характерные жалобы: боли, парестезии, зябкость конечностей, приступы побеления или синюшности пальцев рук при охлаждении, снижение силы в руках. При нарастании заболевания присоединяются головная боль, утомляемость, нарушение сна. При воздействии общей вибрации преобладают жалобы на боль и парестезии в ногах, пояснице, головную боль, головокружения.

Объективные признаки заболевания: гипотермия, гипергид-роз и отечность кистей, цианоз или бледность пальцев, приступы «белых» пальцев, возникающие при охлаждении, реже во время работы. Сосудистые нарушения проявляются в гипотермии кистей и стоп, спазме или атонии капилляров ногтевого ложа, снижении артериального притока крови к кисти. Могут быть кардиапгии. Обязательным является повышение порогов вибрационной, болевой, температурной, реже тактильной чувствительности. Нарушение чувствительности имеет полиневритический характер. По мере нарастания заболевания выявляется сегментарная гипалгезия, гипапгезия на ногах. Отмечается болезненность мышц конечностей, уплотнение или дряблость отдельных участков.

На рентгенограммах кистей часто выявляются кистевидные просветления, мелкие островки уплотнения или остеопороз. При длительном (15-25 лет) воздействии общей вибрации часто выявляются дегенеративно-дистрофические изменения поясничного Отдела позвоночника, осложненные формы поясничного остеохондроза.

Характеристика основных синдромов вибрационной болезни. Периферический ангиодистонический синдром (I степень); жалобы на боль и парестезии в руках, зябкость пальцев. Нерезко выраженные гипотермия, цианоз и гипергидроз кистей, спазмы и атония капилляров ногтевого ложа, умеренное повышение порогов вибрационной и болевой чувствительности, снижение кожной температуры кистей, замедленное восстановление ее после холодовой пробы. Сила, выносливость мышц не изменены.

Периферический ангиоспастический синдром (синдром Рейно) (I, II степень) является патогномоничным для воздействия вибрации. Беспокоят приступы побеления пальцев, парестезии. По мере нарастания заболевания повеление распространяется на пальцы обеих рук. Клиническая картина вне приступов побеления пальцев близка кангиодистоническо-му синдрому. Преобладаеткапилляроспазм.

Синдром вегетосенсорной полиневропатии (II степени) характеризуется диффузными болями и парестезиями в руках, реже ногах, снижением болевой чувствительности по полиневритическому типу. Вибрационная, температурная, тактильная чувствительность снижена. Снижена сила и выносливость мышц. По мере нарастания заболевания вегетососудистые и чувствительные расстройства выявляются и на ногах. Учащаются и удлиняются по времени приступы побеления пальцев. Развиваются дистрофические нарушения в мышцах рук, плечевого пояса (миопатоз). Изменяется структура ЭМГ, замедляется скорость проведения возбуждения по двигательным волокнам локтевого нерва. Нередко выявляются астения, вазомоторная головная боль. Вибрационная болезнь III степени встречается редко, ведущим при этом является синдром сенсомоторной полиневропатии. Обычно он сочетается сгенерализованными вегетососудистыми и трофическими нарушениями, выраженной церебрастенией.

Вибрационную болезнь следует дифференцировать от синдрома Рейно иной этиологии, сирингомиелии, полиневропатий (алкогольных, диабетических, лекарственных и др.), вер-теброгенной патологии нервной системы.

Лечение. Временное или постоянное прекращение контакта с вибрацией. Эффективно сочетание медикаментозного, физиотерапевтического и рефлекторного лечения. Показаны ганглиоблокаторы - галидор, бупатол, сосудорасширяющие средства - препараты никотиновой кислоты, симпатолитики, препараты, улучшающие трофику и систему микроциркуляции: АТФ, фосфаден, компламин, трен-тал, курантил, инъекции витаминов группы В, инъекции гу-мизоля. Эффективны камерные гальванические ванны с эмульсией нафталанской нефти, электрофорез новокаина, папаина или гепарина на кисти, диатермия, УВЧ или УФО на область шейных симпатических узлов, диадинамические токи, ультразвуке гидрокортизоном, массаж, ЛФК. Показана гипербарическая оксигенация: Широко используют курортные факторы: минеральные воды (радоновые, сероводородные, йо-добромные, азотные термальные), лечебные грязи.

Трудоспособность больных вибрационной болезнью I степени длительно остается сохранной; рекомендуется профилактическое лечение 1 раз в год с временным переводом (на 1-2 мес) на работу без воздействия вибрации. Больных вибрационной болезнью II и в особенности III степени необходимо переводить на работу без вибрации, охлаждения и перенапряжения рук; им назначают повторные курсы лечения. При II степени больные остаются трудоспособными в широком круге профессий. При III степени профессиональная и общая трудоспособность больных стойко снижена.

Профилактика заключается в применении так называемых вибробезопасных инструментов, соблюдения оптимальных режимов труда. Во время сменных перерывов рекомендуется самомассаж и обогрев рук (суховоздушные тепловые ванны). Показаны курсы профилактического лечения (1-2 раза в год).

Профессиональная тугоухость (кохлеарный неврит)- постепенное снижение остроты слуха, обусловленное длительным (многолетним) воздействием производственного шума (преимущественно высокочастотного). Высокая степень тугоухости встречается у кузнецов, котельщиков, рубщиков, чеканщиков, медников, авиационных мотористов. В России предельно допустимый уровень промышленного шума - 80 дБ.

П а т о г е н,е з. Вследствие хронической микротравмати-зации формируются нервно-сосудистые и дистрофические изменения в спиральном (кортиевом) органе и спиральном ганглии.

Клиническая картина. Жалобы на постепенно ухудшающийся слух, шум в ушах, при этом отмечается плохая слышимость шепотной речи (при хорошем восприятии разговорной). Поражение обычно двустороннее. При осмотре отоскопическая картина не изменена. Различают три степени выраженности заболевания. Для I степени характерно легкое снижение слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 4 м), при II степени отмечается умеренное снижение слуха (восприятие шепота до 2 м), III степень отличается значительным снижением слуха (шепот воспринимается на расстоянии до 1 м и меньше). Длительное воздействие интенсивного производственного шума при сочетании с напряженным трудом может быть фактором риска в развитии неспецифических реакций нервной и сердечно-сосудистой систем, протекающих в виде невротических расстройств, нейроцир-куляторной дистонии.

При диагностике необходимо учитывать стаж работы и интенсивность воздействующего шума, характер развития тугоухости, данные отоскопии и аудиометрии, данные предварительного и периодических медицинских осмотров дифференциальный диагноз следует проводить с кохлеарными невритами иной этиологии, с отосклерозом.

Лечение направлено на улучшение функционального состояния рецепторов лабиринта. Назначают препараты, улучшающие мозговую гемодинамику (стугерон, кавинтон, компламин, продектин, трентал), препараты, улучшающие клеточный и тканевый метаболизм (витамины В., В 6 , В 15 , А. Е; АТФ), биостимуляторы (экстракт алоэ, ФиБС, гумизоль, апилак). Для улучшения проводимости нервных импульсов назначают дибазол, галантамин, прозерин; холинолитики (атропин, платифиплин). Шум в ушах уменьшается при приеме беллоида, беллатаминапа. Назначают эндоаурапьный электрофорез раствора никотиновой кислоты, галантамина, про-зерина; рекомендуется иглотерапия. Противопоказаны препараты ототоксического действия (стрептомицин, мономицин, гентамицин и др.).

При I и II степени снижения слуха трудоспособность остается сохранной; рекомендуются курсы амбулаторного лечения. При значительном снижении слуха (III степень) и при II степени у лиц, работа которых требует хорошего слуха (например, испытатели авиационных моторов), рекомендуется перевод на работу без воздействия интенсивного шума, рациональное трудоустройство.

Профилактика. Применениепротивошумныхвкладышей, наушников, шлемов.

Заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений. К неионизирующим излучениям относятся электромагнитные излучения (ЭМИ) диапазона радиочастот, постоянные и переменные магнитные поля (ПМП и ПеМП), электромагнитные поля промышленной частоты (ЭМППЧ), электростатические поля (ЭСП), лазерное излучение (ЛИ). Нередко действию неионизирующего излучения сопутствуют другие производственные факторы, способствующие развитию заболевания (шум, высокая температура, химические вещества, эмоционально-психическое напряжение, световые вспышки, напряжение зрения).

Клиническая картина. Острое воздействие встречается в исключительно редких случаях грубого нарушения техники безопасности улиц, обслуживающих мощные генераторы или лазерные установки. Интенсивное ЭМИ вызывает раньше всего тепловой эффект. Больные жалуются на недомогание, боль в конечностях, мышечную слабость, повышение температуры тела, головную боль, покраснение лица, потливость, жажду, нарушение сердечной деятельности. Могут наблюдаться диэнцефапьные расстройства в виде приступов тахикардии, дрожи, приступообразной головной боли, рвоты.

При остром воздействии лазерного излучения степень поражения глаз и кожи (критических органов) зависит от интенсивности и спектра излучения. Лазерный луч может вызвать помутнение роговой оболочки, ожог радужки, хрусталика с последующим развитием катаракты. Ожог сетчатки ведет к образованию рубца, что сопровождается снижением остроты зрения. Перечисленные поражения таз лазерным излучением не имеют специфических черт.

Поражения кожи лазерным пучком зависят от параметров излучения и носят самый разнообразный характер; от функциональных сдвигов в активности внутрикожных фермен гов или легкой эритемы в месте облучения до ожогов, напоминающих электрокоагуляционные ожоги при поражении электротоком, или разрыва кожных покровов.

В условиях современного производства профессиональные заболевания, вызываемые воздействием неионизирующих излучений, относятся кхроническим.

Ведущее место в клинической картине заболевания зан1*-мают функциональные изменения центральной нервный системы, особенно ее вегетативных отделов, и сердечно-сосудистой системы. Выделяют три основных синдрома, астенический, астеновегетативный (или синдром нейроциркулятор-ной дистонии гипертонического типа) и гипоталамический.

Больные жалуются на головную боль, повышенную утомляемость, общую слабость, раздражительность, вспыльчивость, снижение работоспособности, нарушение сна, боль в области сердца. Характерны артериальная гипотензия и бра-дикардия. В более выраженных случаях присоединяются вегетативные нарушения, связанные с повышенной возбудимостью симпатического отдела вегетативной нервной системы и проявляющиеся сосудистой неустойчивостью с гипертен-зивными ангиоспастическими реакциями (неустойчивость артериального давления, лабильность пульса, бради- и тахикардия, общий и локальный гипергидроз). Возможно формирование различных фобий, ипохондрических реакций. В отдельных случаях развивается гипоталамический (диэнце-фалыный) синдром, характеризующийся так называемыми симпатико-адреналовыми кризами.

Клинически обнаруживается повышение сухожильных и периостальных рефлексов, тремор пальцев, положительный симптом Ромберга, угнетение или усиление дермографизма, дистальная гипестезия, акроцианоз, снижение кожной температуры. При действии ПМП может развиться полиневрит при воздействии электромагнитных полей С ВЧ - катаракта

Изменения в периферической крови неспецифичны. Отмечается наклонность к цитопении, иногда умеренный лейкоцитоз, лимфоцитоз, уменьшенная ООЭ. Может наблюдаться повышение содержания гемоглобина, эритроцитов, ретикуло-цитоз, лейкоцитоз (ЭППЧ и ЭСП); снижение гемоглобина (при лазерном излучении).

Диагностика поражений от хронического воздействия неионизирующего излучения затруднена. Она должна базироваться на подробном изучении условий труда, анализе динамики процесса, всестороннем обследовании бального.

Лечение симптоматическое.

Прогноз благоприятный. При снижении трудо способности - рациональное трудоустройство, возможно направление на ВТЭК.

Профилактика: совершенствование технологии, соблюдение санитарных правил, техники безопасности.

Заболевания, связанные с работой в условиях повышенного атмосферного давления. В производственных условиях воздействию повышенного атмосферного давления человек подвергается при водолазных спусках, кессонных работах, в подводных домах, при работе в компрессионных барокамерах. Выделяют три группы профессиональных заболеваний: первая связана с воздействием на организм перепадов общего давления (де-компрессионная, или кессонная, болезнь, баротравма легких, уха); вторая обусловлена изменением парциального давления газов (наркотическое действие индифферентных газов, кислородное отравление); третья - неспецифические поражения, связанные с особенностями труда человека в воде и другими причинами (охлаждение, перегрев, отравление различными веществами).

Декомпрессионная болезнь связана с недостаточно медленной дакомпрессией| в результате чего не происходит ос-

вобождения жидких сред организма от инертных газов (азот, гелий и др.); это приводит к образованию свободных газовых пузырьков в тканях и жидких средах, нарушению обменных процессов и аэроэмболии. При легкой форме первые симптомы возникают через 2-4 и даже через 12-24 ч и более после декомпрессии. Наблюдаются кожный зуд, сыпь на коже, мышечная и суставная боль, общее недомогание, учащение пульса и дыхания. Тяжелая форма, развившаяся в период декомпрессии или в первые минуты после се окончания, характеризуется резкой болью в суставах, мышцах и костях, чувством стеснения и болью в груди, параличами конечностей, нарушением кровообращения и дыхания, потерей сознания.

По основным клиническим признакам различают суставную, вестибулярную, неврологическую и легочную формы заболевания. Повторное перенесение легких форм декомп-рессионных повреждений может приводить к формированию хронических поражений в виде некротических очагов, инфарктов, абсцессов и других нарушений в различных органах.

Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии, до начала которой рекомендуется непрерывная ингаляция кислорода. Лекарственная терапия - по показаниям.

Баротравма легких характеризуется разрывом легочной ткани, попаданием газа в кровоток и развитием газовой эмболии. Возможно развитие пневмоторакса, проникновение газов в клетчатку средостения и брюшную полость. При тяжелых поражениях-плевропульмональный шок. Клинически - боль в грудной клетке, выделение кровавой пены изо рта, кровохарканье, кашель, одышка, тахикардия, нарушение речи, судороги.

Лечение. Проведение лечебной рекомпрессии с максимально допустимой скоростью повышения давления. Удаление воздуха из плевральной полости, аналыезирующие смеси, сердечные средства.

Баротравма среднего уха выражается в изменении барабанной перепонки-от гиперемии до разрыва. Возникает ощущение надавливания на уши, их заложенности, появляются колющие, порой нестерпимые боли, иррадиирующие в височную область, в щеку. Боль в ушах, глухота и ощущение шума могут продолжаться в течение многих часов даже после прекращения давления.

Лечение. Туалет наружного слухового прохода, анальге-тики, местное тепло, закапывание в нос раствора эфедрина, антибиотиков.

Наркотическое действие индифферентных газов. При погружении водолазов на глубину свыше 40 м с использованием для дыхания сжатого воздуха может наступить так называемый азотный наркоз (состояние, сходное с алкогольным опьянением), обусловленный, вероятно, высоким парциальным давлением азота и накоплением углекислого газа в организме.

Первая помощь при начальных признаках наркотического действия азота - прекращение работ под давлением и проведение декомпрессии.

Отравление кислородом может протекать в двух формах. При легочной форме отмечаются одышка, кашель, сильная боль в грудной клетке при вдохе, жесткое дыхание, сухие и влажные хрипы, воспаление и отек легких, дыхательная недостаточность. При поражении центральной нервной системы наблюдаются понижение чувствительности и онемение кончиков пальцев рук и ног, сонливость, апатия, слуховые галлюцинации, нарушение зрения. Возможны судороги по типу эпилептического приступа.

Лечебные мероприятия сводятся к подъему пострадавшего, переключению на дыхание воздухом; покой, тепло, симптоматическая терапия (противосудорожные и антибактериальные препараты).

Прогноз при легких формах благоприятный. Выраженные формы и стойкие нарушения центральной нервной системы, хронические заболевания костносуставной системы, а также сердца и сосудов приводят к снижению и даже потере трудоспособности.

Профилактика: строгое соблюдение требований безопасности труда водолазов, кессонщиков и представителей других профессий, связанных с работой в условиях повышенного барометрического давления; медицинский отбор и переосвидетельствование водолазов в соответствии с инструктивно-методическими указаниями Минздрава СССР.

При подъеме на высоту может развиться патологическое состояние, называемое горной, или высотной болезнью. Ее формирование обусловлено в основном недостатком кислорода. Первыми признаками болезни являются головокружение, общая слабость, сонливость, нарушения зрения, координации движений, тошнота, рвота. Наблюдаются носовые кровотечения, тахикардия, тахипноэ. Продолжительность периода адаптации определяется высотой. Для полной адаптации требуется 1-2 мес. Однако на высоте 3-4 км даже при полной адаптации выполнение тяжелых физических работ вызывает затруднение.

Лечение. Вдыхание кислорода или смеси его с воздухом.

Профилактика. Правильный профессиональный отбор. Постепенная тренировка к кислородному голоданию, соблюдение установленных инструкций. Обильное употребление подкисленной и витаминизированной жидкости.

Заболевания, вызываемые воздействием микроклимата горячих цехов. К числу предприятий, характеризующихся высокой температурой воздуха, относятся горячие цехи на металлургических, машиностроительных и химических, стекольных и других заводах. В результате длительного поступления большого количества тепла в организ^ наступает нарушение терморегуляции, так называемое тепловое поражение.

Патогенез тепловых поражений включает: вегетативно-эндокринные нарушения, нарушения обмена веществ с образованием токсических продуктов и нарушение водно-солевого обмена-обезвоживание и гипохлоремия.

Выделяют три вида тепловых поражений: острые, подо-стрые и хронические. Острые поражения легкой степени характеризуются общей слабостью, вялостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, учащением дыхания и пульса, субфебрильной температурой; кожа влажная и прохладная на ощупь. При средней тяжести, помимо отмеченных жалоб, наблюдается кратковременная потеря сознания. Кожа гипе-ремирована, влажная. Пульс и дыхание учащены, температура тела достигает 40-41 °С. Тяжелая степень развивается постепенно или внезапно: отмечаются потеря сознания или психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, судороги, непроизвольные дефекация и мочеиспускание, парезы, параличи, коматозное состояние; иногда - остановка дыхания. Кожа гиперемирована, влажная (липкий пот), горячая. Температура тела 42 °С и выше; тахикардия (120-140 в 1 мин), тахипноэ (30-40 в 1 мип); гипотензия, коллапс.

Подострые тепловые поражения, возникающие при длительном пребывании в условиях высокой внешней температуры без нарушений процессов терморегуляции в организме, проявляются в дегидратационной, судорожной и смешанной формах. Для первой характерны неустойчивость температуры, общая слабость, разбитость, головная боль, головокружение, потливость, одышка, тахикардия, олигурия, обморочные состояния, рвота. Характерным признаком второй формы является судорожный синдром (периодически возникающие болезненные судороги различных групп мышц, чаще ног, лица, иногда переходящие в общие судороги). Чаще наблюдается смешанная форма. В тяжелых случаях находят: запавшие глаза, окруженные темными кругами, ввалившиеся щеки, заостренный нос, цианотичные губы. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Тахикардия. Гипотензия. В крови - эритроците», лейкоцитоз, повышенное количество гемоглобина, гипохлоремия. Олигурия, гипохлорурия.

Для хронического теплового поражения характерны следующие синдромы или их сочетания: неврастенический (с дис-тонией вегетативной нервной системы); анемический (с умеренным уменьшением количества эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина и ретикулоцитозом); сердечно-сосудистый (тахикардия, лабильность пульса, одышка, понижение максимального артериального давления, на ЭКГ-признаки дистрофии миокарда); желудочно-кишечный (диспепсические нарушения, тупые боли в подложечной области после еды; гастриты, энтериты, колиты).

Лечение. Гидропроцедуры. В легких случаях-теплый душ (26-27 °С) в течение 5-8 мин, при выраженных формах - ванны (29 °С) в течение 7- 8 мин с последующим душем (26 °С). При отсутствии душа и ванн - влажные обертывания в течение 10-15 мин, холод на голову, обильное питье до полного утоления жажды. Полный покой. Внутривенное введение изотонического раствора хлорида нутрия, глюкозы, плазмы. Оксигенотерапия. Симптоматическое лечение.

Прогноз благоприятный при отсутствии остаточных явлений в виде нарушений функций нервной системы (парезы, параличи, мнестико-интеллектуальные расстройства и др.).

Профилактика: мероприятиясанитарно-техничес-кого характера, направленные на улучшение условий микроклимата в горячих цехах, рациональный режим труда и отдыха; средства индивидуальной защиты, питьевой и пищевой режим.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕМ ОТДЕЛЬНЫХ ОРГАНОВ И СИСТЕМ. Заболевания опорно-двигательного аппарата часто встречаются при работе в таких отраслях промышленности, как строительная, горнорудная, машиностроительная и др., а также в сельском хозяйстве. Они обусловлены хроническим функциональным перенапряжением, мик-ротравматизацией, выполнением быстрых однотипных движений. Наиболее часто встречаются заболевания мышц, связок и суставов верхних конечностей: миозиты, крепитирую-щий тендовагинит предплечья, стенозирующий лигаментит (стенозирующий тендовагинит), эпикондилит плеча, бурси-ты, деформирующие остеоартрозы, периартроз плечевого сустава, остеохондроз позвоночника (дискогенные пояснич-но-крестцовые радикулиты). Заболевания развиваются подо-стро, имеют рецидивирующее или хроническое течение.

Миозиты, крепитирующие тендовагиниты (чаще правого предплечья) встречаются у гладильщиц, полировщиков, шлифовщиков, плотников, кузнецов и др. Протекают подостро (2- 3 нед). Боль в предплечье жгучая, усиливается во время работы, мышца и место ее прикрепления болезненны, отмечается отечность, крепитация.

Стенозирующие лигаментиты (стилоидит, синдром запястного канала, защелкивающийся палец) часто встречаются у полировщиков, маляров, штукатуров, каменщиков, портных и др. В этих профессиях хроническая микротравматизация кисти приводит к рубцовому сморщиванию связок, сдавле-нию нервно-сосудистого пучка и в результате этого - к нарушению функции руки.

Стилоидит характеризуется болью и припухлостью в области шиловидного отростка лучевой кости, во время работы боль усиливается и иррадиирует в кисть и предплечье. Резко болезненно отведение большого пальца. На рентгенограмме кисти -деформация или периостит шиловидного отростка.

Синдром запястного канала характеризуется уплотнением поперечной связки и сужением канала запястья. При этом происходит сдавление срединного нерва, сухожилий сгибателей и сосудов кисти. Характерны ночные парестезии и боль

в кистях, усиление парестезии при давлении на плечо, на поперечную связку, при поднятии руки вверх (в положении лежа). Выявляется гипестезия кончиков II-III пальцев, атрофия проксимальной части тенара, нарушение противопоставления большого пальца.

Защелкивающийся палец возникает вследствие длительной травматизации ладони на уровне пястно-фаланго-вых суставов. При этом происходит уплотнение кольцевидных связок, затруднение свободного скольжения сгибателей пальцев (палец при сгибании внезапно «защелкивается», разгибание затруднено, болезненно). При нарастании процесса разгибание возможно только с помощью другой руки, при дальнейшем ухудшении может развиться сгибательная контрактура.

Бурситы развиваются медленно (5-15 лет) при длительной травматизации сустава. Локтевой бурсит часто наблюдается у чеканщиков, граверов, сапожников; препателляр-ный - у шахтеров, плиточников, паркетчиков. Бурситы характеризуются флюктуирующей болезненной припухлостью в области сустава: в суставной сумке накапливается выпот. Движения в суставе не ограничены, но болезненны.

Эпикондилит плеча (чаще наружный) встречается в профессиях, труд которых требует длительной напряженной супинации и пронации предплечья (кузнецы, гладильщики, каменщики, штукатуры и др.). Характеризуется постепенно нарастающей болью в области наружного надмыщелка; во время работы боль усиливается, распространяясь по всей руке. Постепенно нарастает слабость в руке. Характерны боль при давлении на надмыщелок и симптом Томсена (резкая боль в области надмыщелка при напряженной экстензии кисти). На рентгенограмме выявляются краевая резорбция или параоо сальные уплотнения в области надмыщелка.

Деформирующий остеоартроз суставов кисти часто встречается при травматизации кисти (сапожники, плотники, сколотчики ящиков). Крупные суставы чаще поражаются у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу (шахтеры, кузнецы, волочильщики, каменщики). Клиническая картина близка костеоартрозам непрофессионального характера.

Периартроз плечевого сустава - дегенеративно-дистрофические изменения (с элементами реактивного воспаления) мягких окопосуставных тканей плеча. Встречается при постоянной травматизации периартикулярных тканей вследствие резких движений в плечевом суставе (маляры, штукатуры, волочильщики и др.). Клиническая картина идентична пери-артрозу плечевого сустава непрофессиональной этиологии.

Остеохондроз позвоночника - полиэтиологическое заболевание, обусловленное дегенеративно-дистрофическим поражением межпозвонковых дисков и других тканей позвоночника. Чаще встречается остеохондроз поясничного отдела у представителей профессий, связанных с тяжелым физическим трудом (горнорабочие, металлурги, обрубщики, лесорубы, трактористы, экскаваторщики, бульдозеристы). При этом перенапряжение и микротравматизация позвоночника часто сочетаются с неудобной позой, охлаждением, вибрацией. Сочетание неблагоприятных факторов может быть причиной развития в сравнительно молодом возрасте осложненных форм остеохондроза (рецидивирующие люмбаго, дискогенные радикулиты).

Диагноз. Установление связи перечисленных заболеваний опорно-двигательного аппарата с профессией требует тщательного анализа производственных условий, исключения других причин. Существенное значение имеет связь начала обострений с перенапряжением определенных групп мышц, с выполнением определенных операций. Установление связи осложненных форм остеохондроза с профессией основывается на учете длительности работы (не менее 10 лет), связанной с большой нагрузкой на позвоночник в «вынужденной» позе, охлаждением, воздействием вибрации.

Лечение проводят по общепринятым схемам. Широко назначают физиотерапевтические процедуры, нестероидные противовоспалительные препараты, блокады, массаж, ЛФК, акупунктуру. На время лечения рекомендуется перевод в облегченные условия труда.

Вопросы трудоспособности решаются с учетом степени выраженности заболевания, частоты рецидивов, эффекта от проводимого лечения, сохранности функции, возможности рационального трудоустройства. В случае стойкого снижения трудоспособности больных направляют на ВТЭК.

Профессиональные дискинезии (координаторные неврозы) встречаются среди профессий, работа которых требует быстрых движений, точной координации, нервно-эмоционального напряжения (музыканты, телеграфисты, машинистки).

Патогенез: нарушение координированной рефлекторной деятельности двигательного анализатора.

Профессиональные дискинезии относятся к функциональным заболеваниям. Наиболее частые формы: писчий спазм, дискинезия руки музыканта; у лиц, играющих на духовых инструментах может развиться дискинезия губ. Характерным является избирательное поражение функции рабочей руки: нарушается профессиональный навык (письмо, игра на музыкальном инструменте), но другие функции руки остаются сохраненными. Развивается дискинезия медленно, вначале беспокоит ощущение усталости в руке, слабость, дрожание или неловкость. Затем во время игры (письма) в отдельных пальцах появляется слабость (паретическая форма дискинезии) или судорожное сокращение (судорожная форма). Попытка «приспособиться», изменить положение руки (пальцев) лишь усугубляет дефект. Нередко дискинезия сочетается с миозитами, явлениями неврастении.

Диагноз ставят с учетом характерных расстройств координации движения, учитывают характер выполняемой работы. Дифференцировать следует от истерических парезов (или судороги) руки, дискинезии органического характера (при торсионной дистонии, дрожательном параличе, гепатолентику-лярной дегенерации). Дискинезия может быть симптомом шейного остеохондроза, туберкулеза шейных позвонков, кра-ниовертебральной опухоли.

Лечение проводят при условии временного (2 мес) перерыва в игре (письме) с одновременным лечением невротических расстройств. Показаны массаж, ЛФК, акупунктура; устранение триггерных зон, электросон, психотерапия, аутотренинг. Профессиональный прогноз неблагоприятный. Больные остаются трудоспособными в широком круге профессий (музыкантам-исполнителям рекомендуют преподавательскую деятельность, при необходимости длительного письма - обучение машинописи).

Профилактика дискинезии предусматривает общегигиенические меры (соблюдение режима труда и отдыха), своевременное лечение невротических расстройств, оздоровительные мероприятия.

Профессиональные полиневропатии (вегетативные, вегетативно-сенсорные) - распространенная группа заболеваний, встречающихся при воздействии вибрации, интоксикациях свинцом, сероуглеродом, мышьяком, функциональном перетруживании рук (микротравматизация, давление), охлаждении-местном и общем (рыбаки, рыбообработчики, рабочие мясокомбинатов и холодильников, лесорубы, сплав-шики леса).

Патогенез: поражение вегетативных и чувствительных (реже двигательных) волокон периферических нервов, реже корешков; нарушение микроциркуляции и биохимизма тканей вследствие хронического воздействия неблагоприятных производственных факторов.

Клиническая картина. Жалобы на тупые боли и парестезии в руках (при общем охлаждении-ив ногах), «зябкость» конечностей. Эти ощущения больше беспокоят в ночное время. Симптомы: отечность, цианоз и гипотермия пальцев или всей кисти, гипергидроз ладоней, пальцев. Трофические расстройства: сухость кожи, трещины на концевых фалангах, ломкость ногтей. Снижение болевой и температурной чувствительности в виде перчаток и носков. Резкое снижение температурной чувствительности характерно для хо-лодовых полиневритов (холодовые полиневриты широко известны какнейроваскулиты, ангиотрофоневрозы). В выраженных случаях полиневропатий нарастают боли и слабость в конечностях, присоединяются гипотрофии (атрофии) мелких мышц, снижается сила и функция конечности. Нарастает отечность кистей, формируется сгибательная контрактура пальцев. Присоединяются стойкие болевые, нередко корешковые синдромы. Нарастают чувствительные расстройства. Значительно снижается интенсивность пульсового кровенаполнения, затрудняется тканевый кровоток; выявляются аневризмы или запустение капилляров.

Диагноз должен опираться на подтвержденные данные о хроническом воздействии неблагоприятных производственных факторов. Заболевание следует дифференцировать от других форм полиневропатий (инфекционных, алкогольных, медикаментозных и др.).

Лечение проводят по общепринятым принципам и схемам. В целях улучшения гемодинамики и микроциркуляции назначают галидор, препараты никотиновой кислоты, трентал. Для улучшения трофики: витамины В 1 , В 6 , В 12 , фосфаден, АТФ, инъекции гумизоля, электрофорез новокаина, камерные гальванические ванны, радоновые или сероводородные ванны, массаж, ЛФК. Этиологическое лечение предусматривает прекращение или ослабление воздействия вредного фактора.

Вопросы трудоспособности решаются в зависимости от степени выраженности заболевания. Трудоспособность длительно остается сохранной. В начальном периоде рекомендуется временный перевод (1-2 мес) на работу без воздействия вредного фактора, амбулаторное лечение. В случае стойкого болевого синдрома, нарастания чувствительных и трофических расстройств рекомендуется стационарное лечение, последующее рациональное трудоустройство. При ограничении профессиональной трудоспособности-направ-лениенаВТЭК.

Профилактика. Помимо гигиенических мер (использование утепленных перчаток, обуви), имеют значение оздоровительные мероприятия (самомассаж, гимнастика, сухо-воздушные тепловые ванны для рук в период сменных перерывов), профилактические курсы лечения в заводских профилакториях.

ЗАБОЛЕВАНИЯ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЕМ БИОЛОГИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ см. Инфекционные болезни.

О профессиональных аллергических заболеваниях см. в главах «Ревматические болезни», «Болезни органов дыхания», «Кожные и венерические болезни» и др. О профессиональных онкологических заболеваниях см. в главе «Лечение опухолевых заболеваний».

К профессиональным относят болезни, развивающиеся в результате воздействия на организм патогенных факторов производственной среды в условиях трудовой деятельности человека.

Этиология и классификация. Единой классификации профессиональных болезней нет. Наиболее принята классификация, в основу которой положен этиологический принцип. Руководствуясь им, выделяют 5 групп профессиональных заболеваний, вызываемых воздействием: 1) химических производственных факторов; 2) промышленной пыли; 3) физических факторов; 4) перенапряжения; 5) биологических факторов.

Патогенез. Среди механизмов развития профессиональных заболеваний наряду со специфическими, обусловленными особенностями действия патогенного профессионального фактора, имеют место и неспецифические. В современных условиях особенности патогенеза профессиональных заболеваний могут определяться комплексным воздействием различных факторов: химических, пылевых, вибрации, измененными микроклиматическими условиями и т.д. Следует также отметить, что многие профессиональные факторы обладают различными отдаленными эффектами действия. Об онкогенном эффекте можно говорить при асбестозе, когда нередко возникают мезотелиома плевры и рак легких, при бериллиозе, когда развивается рак легких. Длительное воздействие никеля, хрома и цинка может вызвать в отдаленном периоде злокачественную опухоль в месте соприкосновения с ними и в различных органах. Некоторые профессиональные факторы обладают гонадотропным эффектом, вызывают атрофию яичек и яичников - никель, сурьма, марганец, электромагнитные волны (ЭМВ) радиочастот, ионизирующие излучения. В отдаленном периоде многие виды профессиональных факторов могут оказывать не только гонадотропный, но и мутагенный и эмбриотропный эффекты (выкидыши, пороки развития и др.).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием химических производственных факторов

Эта группа заболеваний широка и многообразна. Она представлена острыми и хроническими интоксикациями, а также их последствиями,

1 В обновлении этого раздела приняли участие проф. М.С. Толгская и проф. Н.Н. Шаталов, которым авторы приносят большую благодарность.

протекающими с поражением различных органов и систем; болезнями кожи (контактный дерматит, онихии и паронихии, меланодермия и др.); литейной или фторопластовой (тефлоновой) лихорадкой.

Этиология. Существует большое число ядовитых веществ, которые применяются в промышленности и могут быть причиной отравлений и заболеваний острого и хронического характера. К таким веществам относятся свинец, тетраэтилсвинец, марганец, нитрогазы, или окислы азота, мышьяк и его соединения, мышьяковистый водород, фосфор и его соединения, синильная кислота, дихлорэтан, четыреххлористый углерод, бензол. В сельском хозяйстве широко используются инсектициды и пестициды, которые также могут быть источниками интоксикации. Особенно опасны для человека фосфорорганические инсектициды (тиофос и др.).

Патологическая анатомия. Изменения при отравлениях химическими промышленными ядами разнообразны. Они подробно описаны в учебниках токсикологии, судебной медицины, дерматологии. Однако необходимо отметить, что каждая группа химических веществ при выраженной интоксикации имеет свои особенности в патологоанатомической картине, характерные только для данной интоксикации, т.е. при воздействии каждой группы химических веществ имеется своя преимущественная локализация процесса, свои органы-мишени. Так, при интоксикации хлорированными углеводородами поражается главным образом печень, при интоксикации веществами, имеющими в своей структуре бензольное кольцо, - кроветворные органы, при интоксикации наркотиками - нервная система и печень, при интоксикации ртутью и ее производными - нервная система и почки.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Пневмокониозы (от лат. pneumon - легкие, conia - пыль) - пылевые болезни легких. Термин «пневмокониоз» предложил в 1867 г. Ценкер.

Промышленной пылью называют образующиеся при производственном процессе мельчайшие частицы твердого вещества, которые, поступая в воздух, находятся в нем во взвешенном состоянии в течение более или менее длительного времени.

Различают неорганическую и органическую пыль. К неорганической пыли относят кварцевую (на 97-99% состоящую из свободной двуокиси кремния - SiO 2), силикатную, металлическую, к органической - растительную (мучная, древесная, хлопковая, табачная и др.) и животную (шерстяная, меховая, волосяная и др.). Встречаются смешанная пыль, например, содержащая в различном соотношении каменноугольную, кварцевую и силикатную пыль, или пыль железной руды, состоящая из железной и кварцевой пыли. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа.

Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию, пневмонит. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияние и обладающие способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

Классификация. Среди пневмокониозов различают силикоз, силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокониозы от смешанной пыли, пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз

Силикоз (от лат. silicium - кремний), или халикоз (от греч. chalix - известковый камень), вызывается длительным вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния - SiO 2 (рис. 337).

Патогенез. В настоящее время развитие силикоза связывают с химическими, физическими и иммунными процессами, возникающими при взаимодействии пылевой частицы с тканями. При этом не исключается значение механического фактора.

Согласно токсико-химической теории, кристаллическая двуокись кремния в тканевых жидкостях медленно растворяется с образованием коллоидного раствора кремниевой кислоты (H 2 SiO 3), которая повреждает ткань и вызывает фиброзный процесс. Однако эта теория не может объ-

Рис. 337. Силикоз. Частицы кварцевой пыли. Электронограмма: а - х10 000; б - х20 000

яснить сложный механизм развития соединительной ткани при силикозе. Физико-химические теории позволяют объяснить механизм действия частиц кварца нарушением строения его кристаллической решетки, вследствие чего создаются благоприятные условия для активной химической реакции между частицей кварца и окружающей тканью. При медленном растворении частиц кварца образуется кремниевая кислота высокой степени полимеризации, обладающая токсическими свойствами и вызывающая развитие соединительной ткани, причем эта кислота, подобно гликозаминогликанам, принимает участие в построении коллагеновых волокон. Согласно иммунологической теории, при воздействии двуокиси кремния на ткани и клетки, при их распаде появляются аутоантигены, что ведет к аутоиммунизации. Возникающий при взаимодействии антигена и антител иммунный комплекс оказывает патогенное влияние на соединительную ткань легких, в результате чего образуется силикотическии узелок. Однако специфических антител при силикозе не обнаружено.

Установлено, что первичной реакцией в патогенезе силикоза является повреждение кварцевой пылью легочных макрофагов. Поглощенные частицы кварца повреждают мембраны фаголизосом, в которых они располагаются, нарушая их проницаемость. В результате повышенной проницаемости мембран из фаголизосом выходят в цитоплазму гидролитические ферменты макрофагов, что приводит к аутолизу и гибели последних. Согласно этой теории, речь идет о ведущей роли в патогенезе силикотического фиброза гибели кониофагов с последующей стимуляцией фибробластов продуктами распада макрофагов.

Патологическая анатомия. В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин, гортани, трахеи обнаруживаются атрофия и склероз. Легкие при силикозе увеличены в объеме, плотные вследствие распространенного склероза и резко повышенного содержания двуокиси кремния (в сухом остатке здоровых легких оно составляет 0,04-0,73%, при силикозе - 4,7-12,35%). В легких силикоз проявляется в виде двух основных форм: узелковой и диффузно-склеротической (или интерстициальной).

При узелковой форме в легких находят значительное число силикотических узелков и узлов (рис. 338), представляющих собой милиарные и более крупные склеротические участки округлой, овальной или неправильной формы, серого или серо-черного цвета. При тяжелом силикозе узелки сливаются в крупные силикотические узлы, занимающие большую часть доли или даже целую долю. В таких случаях говорят об опухолевидной форме силикоза легких (рис. 339). Узелковая форма возникает при высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния и при длительном воздействии пыли.

При диффузно-склеротической форме типичные силикотические узелки в легких отсутствуют или их очень мало, они часто обнаруживаются в бифуркационных лимфатических узлах. Эта форма наблюдается при вдыхании промышленной пыли с малым содержанием свободной двуокиси

кремния. В последние годы в связи с применением различных мер профилактики силикоза чаще встречается диффузно-склеретическая форма силикоза. При этой форме в легких видны многочисленные тонкие тяжи соединительной ткани и склероз вокруг бронхов и сосудов. Соединительная ткань разрастается в альвеолярных перегородках, перибронхиально и периваскулярно. Развиваются распространенная эмфизема, деформация бронхов, сужение и расширение их просвета (бронхоэктазы), различные формы бронхиолита, бронхита (чаще катарально-десквамативного, реже - гнойного). Иногда находят смешанную форму силикоза легких.

Силикотические узелки могут быть типичными и нетипичными. Строение типичных силикотических узелков двоякое: одни образованы из концентрически располагающихся гиалинизированных пучков соединительной ткани и имеют поэтому округлую форму, другие не имеют округлой формы и состоят из пучков соединительной ткани, вихреобразно идущих в различных направлениях (рис. 340). Нетипичные силикотические узелки имеют неправильные очертания, в них отсутствует концентрическое и вихреобразное расположение пучков соединительной ткани. Во всех узелках много частиц пыли, лежащих свободно или в макрофагах, которых называют пылевыми клетками, или кониофагами (рис. 341).

Силикотические узелки развиваются в просветах альвеол и альвеолярных ходов, а также на месте лимфатических сосудов. Альвеолярные

Рис. 340. Типичные силикотические узелки:

а - узелок с концентрическим расположением коллагеновых пучков; б - узелок с вихреобразным расположением пучков

гистиоциты фагоцитируют частицы пыли и превращаются в кониофаги. При длительном и сильном запылении не все пылевые клетки удаляются, поэтому в просветах альвеол и альвеолярных ходах образуются их скопления. Между клетками появляются коллагеновые волокна, образуется клеточно-фиброзный узелок. Постепенно пылевые клетки гибнут, количество же волокон увеличивается - образуется типичный фиброзный узелок. Аналогичным образом строится силикотический узелок и на месте лимфатического сосуда.

При силикозе в центре крупных силикотических узлов происходит распад соединительной ткани с образованием силикотических каверн. Распад происходит вследствие изменений в кровеносных сосудах и нервном аппарате легких, а также в результате нестойкости соединитель-

Рис. 341. Силикоз. Альвеолярный макрофаг (кониофаг); конгломераты и отдельные частицы кристаллов кварца (Кв) в цитоплазме макрофага; Я - ядро; М - митохондрия; Лз - лизосома. Электронограмма. х25 000 (по Поликару)

ной ткани силикотических узелков и узлов, по биохимическому составу отличающейся от нормальной соединительной ткани. Силикотическая соединительная ткань менее устойчива к воздействию коллагеназы по сравнению с нормальной.

В лимфатических узлах (бифуркационных, прикорневых, реже в околотрахеальных, шейных, надключичных) обнаруживают много кварцевой пыли, распространенный склероз и силикотические узелки. Редко силикотические узелки встречаются в селезенке, печени, костном мозге. Правая половина сердца часто гипертрофирована, вплоть до развития типичного легочного сердца.

К силикозу часто присоединяется туберкулез. Тогда говорят о силикотуберкулезе, при котором, помимо силикотических узелков и туберкулезных изменений, находят так называемые силикотуберкулезные очаги.

Течение силикоза хроническое. Его подразделяют на три стадии (силикоз I, II, III). Редко встречается «острый» силикоз, характеризующийся развитием заболевания и наступлением смерти спустя короткий срок (1-2 года). Этот силикоз развивается при очень высоком содержании в пыли свободной двуокиси кремния. Поздним силикозом называют заболевание, выявляющееся у рабочих спустя несколько лет после оставления ими профессии, связанной с воздействием пыли.

Силикатозы

Силикатозы - пневмокониозы, вызываемые пылью, которая содержит не свободную двуокись кремния, а силикаты (в них она находится в связанном состоянии с другими элементами - магнием, алюминием, железом и др.). Силикаты широко распространены в природе и имеют разнообразное применение в промышленности.

Среди силикатозов выделяют асбестоз, талькоз, каолиноз, цементоз, слюдяной пневмокониоз и др. Наибольшее значение имеют асбестоз, талькоз и слюдяной пневмокониоз.

Асбестоз

Асбестоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном контакте с асбестовой пылью. Течение заболевания хроническое с прогрессирующей одышкой, кашлем, легочно-сердечной недостаточностью.

Асбест (горный лен) - минерал волокнистого строения. По химическому составу это водный силикат магния (3Mgх2SiO 2 х2Н 2 О). Волокна асбеста имеют длину 2-5 и даже 125-150 мкм, толщина их 10-60 мкм. Асбест находит широкое применение в промышленности.

Патологическая анатомия. При вскрытии постоянной находкой являются катарально-десквамативныи, реже - гнойный бронхит, бронхо- и бронхиолоэктазы с гиперплазией слизистых желез, дистрофическими изменениями в хрящах и их кальцинозом. Поражение бронхов при асбестозе, по-видимому, связано с формой частиц асбеста, длинные острые пылинки которого, застревая в просвете бронхов и бронхиол, постоянно

травмируют и раздражают их слизистую оболочку. В грудной полости обнаруживаются распространенные плевральные спайки, плевра значительно утолщена. Легкие уплотнены вследствие разрастания соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, между дольками, вокруг бронхов и сосудов. В отличие от силикоза при асбестозе не образуется четко очерченных склеротических узелков и узлов. В разросшейся соединительной ткани находят значительные скопления пыли и небольшие инфильтраты из гистиоцитов, лимфоидных клеток. Характерно наличие асбестовых телец, представляющих собой светлоили темно-желтые образования длиной 15-150 нм, толщиной 1-5 нм, с булавовидными концами, состоящие как бы из отдельных сегментов; форма и величина их различны (рис. 342). В тяжелых случаях межуточный склероз достигает резкой степени, просветы альвеол становятся едва заметными или их совсем не видно.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи, прикорневые немного увеличены, плотны, в них содержится много пыли. Отмечается гиперплазия клеток ретикулоэндотелия, очаговый или диффузный склероз, но без развития узелков. На пальцах рук и ног, ладонях, подошвах, реже на голени часто появляются так называемые асбестовые бородавки, характеризующиеся резким гиперкератозом и акантозом. В роговых массах бородавок обнаруживают волокна - кристаллы асбеста, в шиповатом и базальном слоях находят клетки с фигурами деления и гигантские многоядерные клетки инородных тел.

Смерть при асбестозе наступает от присоединившейся пневмонии, легочно-сердечной недостаточности вследствие эмфиземы и туберкулеза. При сочетании асбестоза с туберкулезом говорят об асбесто-туберкулезе. У умерших от асбестоза часто встречаются мезотелиома и рак легких.

Рис. 342. Асбестовые тельца в легком: а, б - различные формы телец

Талькоз

Талькоз - пневмокониоз, вызываемый тальком. Течение заболевания хроническое.

Тальк - магнезиальный силикат (3MgOх4SiO 2 хН 2 О), содержащий 29,8-63,5% двуокиси кремния; в воде не растворяется. Тальк применяют в резиновой, керамической, бумажной, текстильной, парфюмерной, лакокрасочной промышленности.

Патологическая анатомия. У умерших обнаруживают распространенные плевральные спайки. В легких находят диффузный межуточный склероз с утолщением межальвеолярных перегородок, перибронхиальный и периваскулярный склероз, отложения тальковой пыли, располагающейся в пылевых клетках и вне их. Разросшаяся соединительная ткань имеет вид толстых тяжей, в которых едва заметны просветы сжатых альвеол. Встречаются милиарные или большей величины склеротические участки, не похожие на типичные силикотические узелки. В соединительной ткани появляются иногда так называемые талькозные тельца (рис. 343). Постоянно обнаруживаются бронхоэктазы, эмфизема легких.

В бифуркационных и прикорневых лимфатических узлах находят большое количество тальковой пыли и выраженный склероз. Нередко к талькозу присоединяется туберкулез, возникает талькотуберкулез.

Применяемый для припудривания операционных резиновых перчаток тальк может попадать при операциях в брюшной полости на раневую поверхность, брюшину и вызывать воспаление с последующим образованием спаек и узелков - гранулем. В таких случаях говорят о хирургическом талькозе. Гранулемы микроскопически напоминают туберкулезные, но гигантские клетки имеют характер клеток инородных тел. Между клетками гранулемы и в гигантских клетках видны пылинки талька в виде игольчатых кристаллов и пластинок, что также отличает эти гранулемы от туберкулезных.

Рис. 343. Талькозное тельце. Электронограмма

Слюдяной пневмокониоз

Слюдяной пневмокониоз - пневмокониоз от слюдяной пыли - встречается редко, имеет хроническое, относительно доброкачественное течение.

Слюда - минерал, алюмосиликат, содержащий воду. Главнейшие представители слюды - мусковит, биотит, флогонит. Содержание связанной двуокиси кремния, алюминия и других соединений в различных слюдах неодинаково.

Патологическая анатомия. Как правило, находят катарально-десквамативный бронхит, нерезко выраженные бронхоэктатические изменения, умеренную эмфизему. В легких находят распространенный межуточный склероз, причем развитие соединительной ткани отмечается в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов, слюдяную пыль и «слюдяные тельца», аналогичные асбестовым. В лимфатических узлах обнаруживают отложения пыли, склероз.

Металлокониозы

Среди металлокониозов различают сидероз, алюминоз, бериллиоз, титаноз, баритоз, станиоз и др. Наиболее изучены сидероз, алюминоз и бериллиоз.

Сидероз

Сидероз (pneumoconiosis siderotica) - пневмокониоз, который встречается у шахтеров, добывающих гематит (красный железняк, природная окись железа Fe 2 O 3), у рабочих литейных цехов, полировщиков металлических изделий, рабочих гвоздильных производств, гравировщиков, электросварщиков.

Патогенез. Существовало мнение, что фиброз легкого вызывает не железная пыль, а примесь двуокиси кремния, поэтому такие случаи рассматривали как силикосидероз. В настоящее время безвредность железосодержащей пыли отрицается, так как она вызывает фиброз легких. Однако этот фиброз слабее, чем при силикозе и силикатозах, что обусловливает длительное и доброкачественное течение легочного процесса. По-видимому, доброкачественное течение пневмосклероза при сидерозе обусловлено тем, что пыль железа нетоксична и хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево.

Патологическая анатомия. Различают красный и черный сидероз. Красный сидероз вызывается пылью, содержащей окислы железа. Легкие при этом увеличены в объеме, желтовато-буро-красного цвета. Черный сидероз возникает от пыли с закисью железа или углекислого и фосфорнокислого его соединений. Легкие становятся черными и напоминают легкие при антракозе.

При находят слабовыраженный межуточный склероз, субмилиарные и милиарные узелки (рис. 344), состоящие из скоплений пылевых клеток, заполненных частицами железной пыли (реакция на железо положительная). Между пылевыми клетками обнаруживают немногочисленные коллагеновые волокна. В лимфатических узлах находят много пыли и значительный диффузный склероз.

Рис. 344. Сидероз легких:

а - субмилиарные узелки; б - милиарные узелки

Алюминоз

Алюминоз («алюминиевые легкие») - пневмокониоз, развивающийся в результате вдыхания паров и пыли металлического алюминия и его соединений.

Алюминий применяется для получения сплавов - алюминиевой бронзы, латуни, дюраля - для самолетостроения, изготовления различных изделий, посуды, пиротехнической пудры и пудры для красителей. Алюминиевые квасцы употребляются в текстильной промышленности.

Тяжелый алюминоз встречается у рабочих, занимающихся распылением алюминиевого красителя, изготовлением пиротехнической алюминиевой пудры, при получении из бокситов алюминия путем электролиза, на производствах искусственных абразивов. У некоторых больных заболевание протекает очень быстро и тяжелые изменения в легких развиваются через 1-2 года работы на предприятии.

Патологическая анатомия. В легких обнаруживают распространенный межуточный склероз с разрастанием соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов с образованием участков склероза различной величины. В соединительной ткани мало клеток, лишь местами видны инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Просветы сохранившихся альвеол заполнены пылевыми клетками, содержащими частицы алюминия. Часты бронхоэктатические изменения, очаговая эмфизема, особенно по краям легких. Лимфатические узлы бифуркации трахеи умеренно увеличены, плотные, серо-черного цвета, с тяжами соединительной ткани серо-белого цвета. Сердце увеличено, стенка правого желудочка гипертрофирована.

Бериллиоз

Бериллиоз легких - пневмокониоз, вызываемый пылью или парами металлического бериллия (Be) и его соединений - окиси (ВеО), фторида бериллия (BeF 2) и др., которые обладают высокой токсичностью.

Бериллиоз встречается чаще у работающих на производстве бериллия из руды или его сплавов. Сплавы бериллия с магнием, медью, алюминием употребляются для изготовления особенно твердых, не искрящихся при трении деталей, поэтому бериллий широко применяется в приборостроении и авиационной технике. Бериллий служит источником нейтронов, которые он испускает под действием α-частиц и γ-лучей.

Патогенез. В основе действия бериллия на организм лежит изменение белкового обмена, ведущее к развитию аутоиммунного процесса. Существенную роль в патогенезе заболевания играет сенсибилизация организма соединениями бериллия, обладающими гаптенными свойствами, чем объясняют развитие гранулематоза.

Патологическая анатомия. Наблюдаются две формы бериллиоза - острая и хроническая.

При острой форме обнаруживают пневмонию с экссудатом, содержащим много клеток альвеолярного эпителия, лимфоидные и плазматические клетки, нейтрофилы и эритроциты. В более поздних фазах в межальвеолярных перегородках и альвеолах появляются милиарные узелки - бериллиевые гранулемы. В ранних стадиях гранулемы состоят из гистиоцитов, эпителиоидных клеток, небольшого числа лимфоидных, плазматических и гигантских клеток типа Лангханса или клеток инородных тел; в поздних стадиях в гранулемах появляются аргирофильные и коллагеновые волокна и узелок превращается в склеротический.

В гранулемах встречаются образования, дающие положительную реакцию на железо, - так называемые конхоидальные (раковинообразные) тельца (рис. 345) с диаметром до 100 мкм.

При хронической форме бериллиоза наблюдаются межуточный склероз легких, развитие милиарных гранулем (хронический бериллиевый гранулематоз). Иногда гранулем много (милиарный бериллиоз), они сливаются между собой, образуя узелки серовато-белого цвета, диаметром до 2 мм и более крупные - до 1,5 см. Узелки обнаруживаются в просветах альвеол, альвеолярных ходов, в бронхиолах и мелких бронхах, что ведет к облитерирующему бронхиолиту.

Лимфатические узлы бифуркации трахеи и ворот легких, шейные бывают бело-серого, желтоватого или черного цвета с характерными гранулемами, но без некроза и отложений извести. Гранулемы встречаются в печени и селезенке. При попадании частиц бериллия через поврежденную кожу они появляются в подкожной клетчатке, где образуются бугорки, напоминающие туберкулезные, так как в их центре может наблюдаться некроз.

Карбокониозы

Среди карбокониозов наиболее часты антракоз и графитоз. Мы остановимся лишь на антракозе.

Антракоз

Антракоз - пневмокониоз, развивающийся при длительном вдыхании угольной пыли. Угольный пигмент вызывает развитие склероза, степень которого зависит от характера угля и состава породы, в которой залегают угольные пласты. Так, вдыхание антрацитовой пыли приводит к развитию более выраженного склероза легких, чем действие пыли битуминозных углей. Древесная угольная пыль почти не вызывает склероза.

По мнению ряда исследователей, склероз легких при антракозе в значительной мере или даже целиком связан с действием двуокиси кремния, содержащейся в различном количестве в угольных пластах, а сама каменноугольная пыль не обладает склерозирующим свойством. Отечественные исследователи считают, что каменноугольная пыль приводит к развитию склероза, но значительно менее выраженного, чем кварцевая пыль.

Как правило, чистый антракоз течет длительнее и доброкачественнее, чем силикоз, потому что угольная пыль хорошо выводится макрофагами через бронхиальное дерево и лимфатические дренажи легких. Склероз бывает более выраженным, если в пыли содержится значительная примесь двуокиси кремния. В таких случаях речь идет о смешанном пневмокониозе - антракосиликозе или силикоантракозе.

Патологическая анатомия. Склероз при антракозе характеризуется развитием соединительной ткани в местах отложений угольной пыли - межальвеолярных перегородках, вокруг сосудов и бронхов. Пыль располагается в многочисленных пылевых клетках (рис. 346) и вне их. При антракозе участки новообразованной соединительной ткани с пылевыми клетками называют антракотическими очажками. При слиянии мелких антракотических очажков возникают крупные антракотические узлы.

Рис. 346. Антракоз. Альвеолярный макрофаг. Фагоцитированные частицы угля (У) в цитоплазме; расширение канальцев эндоплазматической сети (ЭС). Я - ядро макрофага. х14 000 (по Поликару)

При диффузном антракотическом пневмосклерозе значительные участки легких оказываются безвоздушными, плотными, серо-черного, аспидного цвета, в связи с чем изменения получили название аспидной, или антракотической, индурации легких.

При антракозе развиваются хронический бронхит и рецидивирующая очаговая пневмония. Обычно выражена эмфизема. Вследствие расстройств кровообращения и непосредственного воздействия значительного количества угольной пыли легочная ткань может подвергаться омертвению и размягчению с образованием каверн неправильной или округлой формы, с крошащимися черными стенками и крошковатым черным содержимым. Эти формы антракоза, сопровождающиеся кровохарканьем и напоминающие легочный туберкулез, называют черной чахоткой.

Лимфатические узлы при резком антракозе спаиваются со стенкой трахеи или бронхов, при этом возможен прорыв угольных масс в просвет бронхиального дерева с последующей аспирацией в легкие и развитием пневмонии, абсцесса и гангрены легких. При значительном пневмосклерозе и эмфиземе легких наблюдается гипертрофия правого сердца.

Пневмокониозы от смешанной пыли

В эту группу входят антракосиликоз, сидеросиликоз, сидеросиликатоз, пневмокониоз электросварщиков и др.

Наибольшее значение среди них имеет антракосиликоз, или силикоантракоз (см. Антракоз).

Пневмокониозы от органической пыли

Среди органической пыли велико значение различных бактерий и грибов (особенно спор термофильных актиномицет), пыли, содержащей антигены животного и растительного происхождения, медикаментозных препаратов. Пневмокониозы встречаются у людей, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводстве («легкое птицевода»), животноводстве, а также хлопкообрабатывающей, текстильной (биссиноз - от греч. byssos - лен) и фармацевтической промышленности.

Патогенез. В развитии бронхиальных и легочных изменений при пневмокониозах от органической пыли большое значение имеют аллергические и иммунопатологические процессы. Это - атопические реакции и реакции немедленной анафилаксии, характерные для бронхиальной астмы, а таже иммунокомплексные реакции с поражением микроциркуляторного русла легких и развитием пневмонита.

Патологическая анатомия. «Легкое фермера», как и «легкое птицевода», имеет в своей основе морфологию экзогенного аллергического альвеолита (см. главу Интерстициальные болезни легких). Для биссиноза характерны хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма (см. Хронические неспецифические заболевания легких).

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием физических факторов

Среди этих заболеваний наибольший клинический интерес представляют: кессонная (декомпрессионная) болезнь, болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь), вибраций (вибрационная болезнь), болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот, а также ионизирующих излучений (лучевая болезнь).

Кессонная (декомпрессионная) болезнь

Кессонная болезнь возникает при быстром переходе от повышенного давления к нормальному. Она встречается у работающих в кессонах при постройке мостов, плотин, доков, тоннелей и др. Под влиянием повышенного давления в кессоне азот вдыхаемого воздуха избыточно поглощается тканями и кровью. При быстром переходе в атмосферу с нормальным давлением (декомпрессия) освобождающийся из тканей азот не успевает выделиться через легкие и скапливается в тканях, кровеносных и лимфатических сосудах в виде пузырьков, закупоривающих просвет сосудов (декомпрессионная болезнь). Это вызывает расстройства кровообращения и питания тканей. Смерть может наступить тотчас же, спустя несколько часов или нескольких (1-20) дней после выхода из кессонной камеры.

Патологическая анатомия. При быстром наступлении смерти часто отмечают сильно выраженное трупное окоченение. При надавливании на кожу наблюдается крепитация вследствие скопления в подкожной клетчатке газа и развития эмфиземы, иногда охватывающей лицо. Местами

кожа в результате неравномерного распределения крови в сосудах имеет мраморный вид. В связи с возникающей асфиксией кровь у большинства умерших остается жидкой. Крепитация обнаруживается во многих органах. При микроскопическом исследовании газовые пузырьки находят в расширенных полостях правого сердца и венечных сосудах, нижней полой вене, сосудах легких, головного и спинного мозга, их оболочек, сосудах печени, селезенки, тонкой кишки. Они хорошо заметны в больших кровеносных сосудах, особенно венах: кровь в сосудах приобретает пенистый вид. Отмечается выраженная анемия тканей и органов. В легких находят отек, кровоизлияния, межуточную эмфизему. Полости сердца немного расширены. В печени наблюдаются явления жировой дистрофии. В головном и спинном мозге расстройства крово-и лимфообращения ведут к дистрофическим изменениям в нервных клетках и появлению ишемических очагов размягчения мозговой ткани с последующим развитием в этих участках кист. Следствием изменений в спинном мозге, пареза органов малого таза могут быть гнойный цистит и восходящий гнойный пиелонефрит.

При длительном воздействии повышенного атмосферного давления в связи с возникающими нарушениями кровообращения в длинных трубчатых костях, преимущественно нижних конечностей, обнаруживают очаги разрежения, окруженные зоной склероза, а также очаги асептического некроза костной ткани, иногда со вторичным остеомиелитом. В суставах происходит атрофия хряща с развитием деформирующего остеоартроза, артрита.

Болезни вследствие воздействия производственного шума (шумовая болезнь)

Под влиянием производственного шума у рабочих ряда профессий (котельщики, клепальщики и др.) появляются стойкие морфологические изменения в органе слуха. Они являются основой так называемой шумовой болезни.

Патологическая анатомия. В периферическом отделе нерва улитки (n. cochlea r s) отмечаются дистрофические изменения, аналогичные наблюдаемым при воздействии различных токсических веществ. Изменения находят в нервных клетках спирального узла, а также в миелиновых нервных волокнах, которые представляют собой периферические отростки биполярных клеток спирального узла, направляющихся к кортиеву органу.

При сильной степени глухоты наблюдается атрофия спирального (кортиева) органа во всех завитках улитки; на его месте появляется плоский тяж из клеток кубической формы, с которым сливается вестибулярная перепонка. Сохраненные нервные волокна находят в верхних завитках улитки, частично или полностью атрофированные - в среднем и основном ее завитках. В связи с этим возникают атрофические изменения в спиральном узле, где сохраняются лишь отдельные нервные клетки. Изменения в слуховом нерве и концевом аппарате вестибулярного нерва

при этом могут отсутствовать. В суставах слуховых косточек возникает тугоподвижность. При действии сверхмощных шумов и звуков происходят повреждение и гибель кортиева органа, разрыв барабанных перепонок, сопровождающийся кровотечением из ушей.

Болезни вследствие воздействия вибраций (вибрационная болезнь)

Вибрационная болезнь встречается у рабочих, имеющих дело с вибрационной техникой. К ней относятся пневматические молотки для бурения и отбойки руды и угля, для чеканки и отрубки металлических изделий, а также установки для шлифовки и полировки металлических и деревянных изделий, установки для уплотнения бетона, асфальтового покрытия дорог, для забивания свай и др.

В основе вибрационной болезни лежит своеобразный вибрационный ангиотрофоневроз, одним из основных симптомов которого является спазм не только мелких, но и более крупных кровеносных сосудов. Помимо спазма сосудов, иногда наблюдается их атония.

Патологическая анатомия. На основании исследования биоптатов, взятых у лиц, работающих с клепальными молотками, установлено, что на почве спазма в сосудах появляются изменения типа облитерирующего эндартериита (рис. 347). В связи с наличием изменений сосудов появляются трофические изменения в коже и ногтях, развивается гангрена пальцев, ступней. Длительное давление на мышцы инструментов, изменения в спинном мозге и в соответствующих периферических нервах ведут к атрофии мышц предплечья, надлопаточной области, дельтовидной и ромбовидной мышц. В костно-суставном аппарате - локтевом и плечевом суставах, костях кисти - обнаруживают повреждение сухожилий, мышц,

Рис. 347. Вибрационная болезнь. Изменения сосуда типа облитерирующего эндартериита

суставных капсул, хрящей, суставных концов и прилежащих участков костей с отложением в сухожилиях солей кальция и образованием костной ткани. В костях наблюдаются кистозные очаги разрежения, очаги склероза, также с отложением в них солей кальция. Они чаще располагаются в головках костей запястья и в дистальных эпифизах лучевой и локтевой костей. В костях запястья очаги склероза и кисты чаще локализуются в полулунной, головчатой и ладьевидной костях. При наличии кист может произойти патологический перелом кости. Возможно развитие деформирующего артроза.

Костно-суставные изменения обусловлены нарушением дисперсности тканевых коллоидов, т.е. изменением физико-химических свойств тканей, в результате чего костная ткань теряет способность связывать соли кальция.

Болезни вследствие воздействия электромагнитных волн радиочастот

За последние десятилетия во многих отраслях промышленности широко применяются различные диапазоны электромагнитных волн радиочастот (ЭМВ). Они занимают участок электромагнитного спектра с длиной волны от нескольких миллиметров до десятков тысяч метров. Чем выше частота колебаний, тем короче длина волны. Следовательно, термины «ультракороткие волны» (УКВ) и «волны ультравысоких частот» (УВЧ) равнозначны. Наиболее коротковолновую часть электромагнитного спектра составляют сверхвысокочастотные волны (СВЧ), которые называются также микроволнами (МКВ) и охватывают диапазон от 1 мм до 1 м. К нему непосредственно примыкают УКВ - УВЧ, которые имеют длину волны от 1 до 10 м, а затем следуют KB - ВЧ, которые имеют длину волны от 10 до 1000 м и более.

МКВ, УКВ и KB нашли широкое применение в области радиолокации, радионавигации, радиоастрономии, радиометеорологии, радиолинейных связей радиовещания, телевидения и физиотерапии. Широкое использование во многих отраслях промышленности различных диапазонов волн радиочастот требует изучения их биологического действия на организм. Острых смертельных случаев среди людей, подвергавшихся воздействию электромагнитных волн радиочастот, не встречается, поэтому описаны лишь изменения в органах у животных при действии ЭМВ большой интенсивности.

Патологическая анатомия. При смертельном исходе в результате воздействия ЭМВ характерны явления перегрева. При вскрытии находят резкое трупное окоченение, полнокровие мозга и всех внутренних органов, многочисленные кровоизлияния в мозге, серозных оболочках и внутренних органах. Миокард имеет вареный вид. При микроскопическом исследовании в миокарде обнаружен коагуляционный некроз мышечных волокон, в печени - мелкокапельная жировая дистрофия гепатоцитов, в почках - белковая дистрофия эпителия извитых канальцев. Иногда встречаются очаги некроза в печени и почках. В семенниках наблюдается некроз герминативного эпителия, в яичниках - гибель примордиальных фоллику-

лов, в нервной системе - резкая вакуолизация цитоплазмы и лизис нейронов преимущественно вегетативных отделов (таламо-гипоталамическая область и вегетативные центры продолговатого мозга).

Хроническое воздействие малых интенсивностей ЭМВ радиочастот различных диапазонов, которое встречается в промышленности, вызывает нарушения функций нервной, сердечно-сосудистой систем и половых желез. Наиболее резкие морфологические изменения обнаруживаются в нервной системе, особенно в ее тонких образованиях - синапсах и чувствительных нервных волоконцах рецепторных зон кожи и внутренних органов. Значительные изменения выявляются в гипоталамической области, где нарушается нейросекреторная функция нейронов, что сопровождается стойким падением артериального давления. В миокарде находят жировую дистрофию мышечных волокон. В семенниках возникают дистрофия и некроз герминативного эпителия. Изменения в других внутренних органах минимальные. Одинаковая направленность основных морфологических изменений сохраняется для всего диапазона радиоволн. Однако выраженность патологического процесса уменьшается по мере удлинения волны ЭМВ радиочастот.

Болезни вследствие воздействия ионизирующих излучений (лучевая болезнь)

В настоящее время использование ионизирующих излучений приняло широкий размах. В связи с этим значительно расширился контингент лиц, имеющих контакт с различными источниками излучения.

Источниками ионизирующего излучения могут быть атомные электростанции и реакторы, атомные двигатели на морских судах и подводных лодках, рентгеновские и γ-установки в медицинских учреждениях, радиоактивные изотопы, применяемые при проведении научно-исследовательских работ, в промышленности, сельском хозяйстве и медицине. Кроме того, человеку приходится сталкиваться с радиацией в космосе. При воздействии на организм ионизирующих излучений возможно развитие клинического синдрома, определяемого как лучевая болезнь.

Степень выраженности биологического действия ионизирующих излучений во многом зависит от: а) глубины проникновения излучения; б) плотности ионизации, под которой понимают число ионов, образующихся на единицу пробега частиц. Глубина проникновения и плотность ионизации у различных видов излучений различны. γ-Лучи, рентгеновские лучи и нейтроны обладают наибольшей проникающей способностью, α- и β-лучи при большой плотности отличаются малой проникающей способностью. Очень большой способностью к проникновению характеризуются космические лучи (тяжелые частицы). Биологическое действие ионизирующей радиации может возникать под влиянием внешних источников излучения (γ-лучи, рентгеновские лучи, нейтроны, космические лучи), а также в результате внутреннего облучения при попадании радиоактивных веществ в организм. Выраженность биологического

действия ионизирующих излучений при внутреннем облучении зависит от: 1) характера распределения радиоактивного вещества в организме; 2) путей и скорости его выведения; 3) срока радиоактивного распада.

Биологическое действие ионизирующих излучений определяется некоторыми особенностями первичного взаимодействия энергии излучения и реакции тканей организма. Исходным моментом является эффект ионизации и возбуждения атомов в структурах органов и тканей организма. Вслед за первичным физическим действием облучения в среде происходят интенсивные радиохимические преобразования, характеризующие вторую фазу процессов, развивающихся при облучении: эти явления представляют собой общебиологическую форму реакций, присущих различным органам и системам. При облучении большое значение придается ионизации воды, которой богаты все живые ткани, что приводит к образованию в тканях организма необычных для них продуктов в виде активных радикалов и сильнейших окислителей. Длительность существования свободных радикалов в тканях очень мала (исчисляется тысячными долями секунды), однако цепная реакция в тканях уже начинается. Установлено, что при облучении нарушаются элементарные биохимические процессы. Возникают изменения дисперсности и вязкости коллоидных растворов (система гиалуронидаза - гиалуроновая кислота). При более высоких дозах наблюдается денатурация белков, при меньших дозах выявлены сдвиги в ряде ферментных систем. Нарушаются активность ферментов, регулирующих обмен нуклеиновых кислот, белков и углеводов, синтез насыщенных и ненасыщенных жирных кислот в костном мозге. Имеются данные о том, что продукты радиолиза воды переводят активные сульфгидрильные группы ферментов в неактивные дисульфидные. Наблюдаются изменения и других ферментных систем клеток, играющих важную роль в их жизнедеятельности. Инактивация ферментных систем приводит также к прекращению митотического деления клеток. Следовательно, нарушаются процессы регенерации.

Угнетение митотической активности может рассматриваться как одно из специфических проявлений биологического действия ионизирующих излучений, поэтому более ранимыми оказываются органы, обновление структур которых в условиях физиологической и репаративной регенерации происходит за счет клеточной регенерации. Сюда относятся органы кроветворения, половые железы, кожа и эпителий пищеварительного тракта. Выраженность биологического действия ионизирующих излучений зависит от их дозы. Легкие формы лучевой болезни наблюдаются при общем рентгеновском облучении в дозе 258х10 -4 -516х10 -4 Кл/кг 1 (100- 200 Р), средние - в дозе 516х10 -4 х10 -4 -774х10 -4 Кл/кг (200-300 Р), тяжелые - в дозе 774х10 -4 -1290х10 -4 Кл/кг (300-500 Р), смертельные - в дозе 1290х10 -4 Кл/кг (500 Р) и выше.

1 По системе СИ единицей экспозиционной дозы излучения (рентгеновского и γ-излучения) вместо реньгена является кулон на килограмм (Кл/кг) ■ 1 P = 2,58 ■ 10 -4 Кл/кг.

Классификация. Различают острую и хроническую лучевую болезнь. Картина лучевой болезни проявляется наиболее типично в случаях ее острого течения. Хронические формы протекают весьма разнообразно.

Острая лучевая болезнь. В литературе описаны случаи лучевой болезни при тотальном массивном облучении рентгеновскими лучами с лечебной целью. Массовые случаи острой лучевой болезни были зарегистрированы при взрывах атомных бомб в Хиросиме и Нагасаки в 1945 г.

Патологическая анатомия. При острой лучевой болезни основные изменения наблюдаются в системе кроветворения. В костном мозге отмечается быстро прогрессирующее опустошение и на высоте заболевания нормальной кроветворной ткани почти нет (панмиелофтиз). Сохраняется лишь небольшое число ретикулярных клеток, отличающихся большой резистентностью. Возникают анемия, лейкопения, тромбоцитопения. В лимфатических узлах, селезенке и лимфатическом аппарате желудочнокишечного тракта отмечают распад лимфоцитов и подавление их новообразования. При преобладании изменений кроветворения говорят о костномозговой форме лучевой болезни.

Наряду с изменениями системы кроветворения для острой лучевой болезни характерны расстройства кровообращения и геморрагический синдром. Появление кровоизлияний связано с глубокими структурными изменениями стенок сосудов микроциркуляторного русла, резким повышением их проницаемости, а также тромбоцитопенией. Расстройства кровообращения, геморрагии, отек могут быть найдены в различных органах и тканях. Они могут превалировать в головном мозге, что характерно для нервной (мозговой) формы острой лучевой болезни. Геморрагии могут быть резко выражены в желудочно-кишечном тракте. В связи с этим в нем возникают некрозы и изъязвления слизистой оболочки. Язвеннонекротические процессы в пищеварительном тракте, особенно в тонкой кишке, обусловлены также гибелью покровного эпителия его слизистой оболочки, который, как уже отмечалось, обладает высокой чувствительностью к действию ионизирующих излучений. Когда эти изменения доминируют, говорят о кишечной форме острой лучевой болезни.

В связи с множественностью кровоизлияний, а главное со снижением естественного иммунитета в отношении собственной микрофлоры, населяющей ротовую полость и кишечник, возникают аутоинфекционные процессы: гнилостные или гангренозные стоматиты, глосситы, ангины и энтероколиты. Нередко развивается токсемия, которая лежит в основе токсемической (токсической) формы острой лучевой болезни.

Воспалительный процесс при острой лучевой болезни имеет некоторые особенности. Несмотря на наличие некроза с многочисленными колониями микробов, в подлежащих живых тканях полностью отсутствует лейкоцитарная реакция и не образуется грануляционной ткани.

В коже при облучении наблюдаются эритемы и пузыри, переходящие в длительно не заживающие язвы, также без участия нейтрофилов. Очень характерно выпадение волос (эпиляция), вплоть до полного облысения.

При облучении с далеких расстояний на коже может развиться гиперпигментация, а при облучении с близкого расстояния - депигментация. В легких обнаруживаются кровоизлияния, некротические и аутоинфекционные процессы. Возникают так называемые алейкоцитарные пневмонии. В альвеолах легких появляется серозно-фибринозно-геморрагический экссудат, развиваются массивные некрозы и значительный микробизм, но лейкоцитарная реакция отсутствует. Из эндокринных желез особенно тяжело повреждаются половые железы и гипофиз. В яичках поражается герминативный эпителий, в яичниках - яйцеклетки. У мужчин подавляется сперматогенез, на фоне чего в яичках появляются гигантские клетки как проявление нарушенной регенерации. Наступает стерилизация, сохраняющаяся многие годы. В передней доле гипофиза появляются так называемые клетки-кастраты. Это вакуолизированные базофильные клетки, относящиеся, по-видимому, к гонадотропным клеткам гипофиза. Появление клеток-кастратов, по-видимому, связано с поражением половых желез при лучевой болезни.

Причины смерти больных при острой лучевой болезни: шок (при больших дозах), анемия (вследствие подавления гемопоэза), кровоизлияния в жизненно важные органы, внутренние кровотечения, инфекционные осложнения.

Хроническая лучевая болезнь. Хроническая лучевая болезнь может развиться в результате острого поражения, которое оставило стойкие изменения в организме, исключающие возможность полной регенерации органов кроветворения, или же при повторных воздействиях излучения в малых дозах.

В зависимости от глубины поражения системы кроветворения выделяют различные степени хронической лучевой болезни.

Патологическая анатомия. Проявления хронической лучевой болезни разнообразны. В одних случаях наблюдаются апластическая анемия и лейкопения, обусловленные угасанием процессов регенерации в костном мозге с ослаблением иммунитета, присоединением инфекционных осложнений и геморрагии. В других случаях развиваются лейкозы. Их возникновение связывают с извращением процесса регенерации в кроветворной ткани, при этом отмечается пролиферация недифференцированных клеток кроветворных тканей с отсутствием их дифференцировки и созревания. Хроническая лучевая болезнь может привести к развитию опухолей.

Так, после длительного облучения рентгеновскими лучами нередко наблюдается рак кожи. В эксперименте показано, что радиоизотоп стронция, который избирательно откладывается в костях и длительно там сохраняется, может привести к развитию остеосарком. Однократное облучение животных γ-лучами через 10-12 мес может привести к образованию у них опухолей в различных органах.

Профессиональные болезни, вызываемые перенапряжением

Заболевания напряжения касаются самых разнообразных профессий. Они могут быть условно разделены на 4 группы: 1) заболевания периферических нервов и мышц; 2) заболевания опорно-двигательного аппарата; 3) заболевания вен нижних конечностей; 4) заболевания голосового аппарата.

Заболевания первой группы представлены невритами, шейно-плечевыми плекситами, шейно-грудным и пояснично-крестцовыми радикулитами, миозитами, миофасцитами и нейромиофасцитами рук. Вторую группу составляют тендовагиниты, стилоидиты, «синдром запястного канала» и «синдром защелкивающегося пальца», хронические артриты и артрозы, остеохондроз различных отделов позвоночника и др. Третья группа заболеваний профессионального перенапряжения - это варикозные расширения вен и тромбофлебит нижних конечностей. Четвертая группа представлена хроническим ларингитом, узелками голосовых связок («узелки певцов»), контактными язвами этих связок.

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием биологических факторов